Propedevtika. Тесты для 3 к к теме 7 гепатиты, циррозы

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Дифференциальная диагностика цирроза больной печени очень эффективна. С помощью такой способа диагностики можно понять, действительно ли речь идет о циррозе печени, или имеет место быть другие недуга, такие как рак. Для определения патологии, используется исследование ультразвуком, а также биопсия. Именно с помощью последней диагностика получается максимально точной.

Можно понять, если цирроз печени патогенез ярко выраженный или нет. Что хорошо, иногда можно предвидеть синдромы сильного цирроза печени, например асцита. Формулировка любого диагноза цирроз печени может быть разной и лечение всегда назначается индивидуально.

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

  • Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
  • Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
  • Неполная септальная (перегородочная) форма.
  • Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

  • Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
  • Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
  • Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
  • Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
  • Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
  • Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
  • Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
  • Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
  • Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Компенсированный и декомпенсированный цирроз

Компенсированный цирроз выявляется, обычно, во время обследования пациента, который обратился совершенно по другому поводу. Причиной для серьезного обследования является присутствие увеличенной селезенки невыясненного происхождения или гепатомегалии, особенно если имеются сведения о происхождении цирроза.

Исследование крови

Если присутствует декомпенсированный или субдекомпенсированный цирроз, то при диагностике болезни поможет клиническая картина – жалобы пациента на носовые кровотечения или на диспепсию. Кроме того, если после обследования были выявлены изменения в печени на ранней стадии, которые обнаружились при нажатии пальцами: асцит, увеличение селезенки.

Диагноз можно уточнить исследованиями крови и проведением инструментального обследования. Наблюдаются следующие изменения анализов крови: тромбоцитопения, увеличенное СОЭ (скорость оседания эритроцитов), наличие диспротеинемии, в виде повышенного гаммаглобулина и низкого содержания альбуминов. Сокращается синтез гепатоцитов – он проявляется в снижении работы холинэстеразы и в содержании детерминантов свертывания крови, как показывают анализы.

Часто присутствует повышенная энергичность аминотрансфераз, однако, она не отмечает высокой интенсивности – превышает обычную норму в два—три раза. У многих пациентов увеличивается энергичность щелочной фосфатазы. Благодаря анализам крови, в совокупности с инструментальными исследованиями, врач устанавливает точный диагноз. В постановке его при циррозе печени большую роль играют обследование в рентгенкабинете, УЗИ и радионуклидные диагностические исследования.

На начальной стадии цирроза, УЗИ органов обнаруживает укрупнение селезенки, а также печени, неровные края и их закругление, патогенез сосудов селезенки и вены воротной (служит косвенным доказательством портальной гипертонии, выявление водянки и приблизительных ее размеров, желчных камней, хронического панкреатита, опухолей).

При дальнейшем прогрессировании болезни изменяется эхоструктура органа – она приобретает неоднородность, обнаруживаются большие и мелкие эхоположительные очажки. Если присутствуют серьезные изменения структуры паренхимы органа, при дифференциальной диагностике – они проявляются в снижении его величины и числе эхоположительных очажков. Контуры вен печени изменяются, большая их часть не визуализируется.

Исследование (диагностическое) ЖКТ, методом контрастной рентгенографии, обнаруживает воротную гипертензию.

УЗИ-диагностика

Высокоточную информацию (100%) о стадиях цирроза печени позволяет получить компьютерная томография и МРТ. Они выявляют такие же вариации патогенеза в паренхиматозном органе, которые обнаруживает и УЗИ-диагностика – в начале болезни при обследовании отмечается укрупнение печени, затем уменьшение, проявляется бугристость ее контуров, а также неоднородность структуры.

Компьютерная мультиспиральная томография выявляет сопутствующие циррозу заболевания: расширение вен пищевода, асцит, спленомегалию. Выдает точные данные состояния органов и их размеров, на основании алгоритма, исключает наличие опухоли или выявляет ее, обнаруживает первичный рак печени.

Исследование печени с применением радионуклидов, по информативности диагностических мероприятий, несколько менее точна в сравнении с методом исследования ультразвуком и МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография), но она позволяет выявить функцию паренхиматозного органа на начальной стадии болезни.

Часто диагностика цирроза паренхиматозного органа предполагает исследование морфологии паренхимы печени, ее берут у пациента методом биопсии (пункция слепая, либо прицельная) – проводят, контролируя ультразвуком, либо отбор паренхимы проводят методом лапароскопии.

Ангиографические исследования (кровеносных сосудов) выявляют портальную гипертензию и ее характер, если присутствуют показания к хирургическому вмешательству.

Эзофагогастродуоденоскопия выявляет наличие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, а также варикозное расширение сосудов в пищеводе.

Эзофагогастродуоденоскопия

Цирроз печени вирусной этиологии | eurolab | гастроэнтерология

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия – умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза – около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV – РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологиивключают:

  • интерферонизацию (альфа2-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

  • лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

  • гепатопротекторы-антиоксиданты:

    • силимаринсодержащие (симепар – силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

    • при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;

  • витамины, микроэлементы – антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);

  • мочегонные: антагонисты альдостерона – спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

  • препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector