Осложнения острого панкреатита: причины, классификация и лечение

2 Этиология и патогенез

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:

1.         Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% .

2.         Острый билиарный
панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки
при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие
холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз
и т.д.) – 35%.

3.         Острый
травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том
числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.

4.         Другие
этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая
недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид,
стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин),  инфекционные
заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические
факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический
шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания
близлежащих  органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли
гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит
ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2,
лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный
дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз,
гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2  разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот
и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в
поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой
кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют
калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных
веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению
сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной
экссудации и микротромбозу, ишемии,  гипоксии и ацидозу
тканей.

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на
фоне нарушений микроциркуляции, СВР,  гипоксии продуцируют цитокины
( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации
тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота,
угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты, метаболиты
различной природы,  образующиеся в поджелудочной  железе,
жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают
проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры,
способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и
лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек,
сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. [2,3,5,6]

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Фазы острого панкреатита. Отечный (интерстициальный) панкреатит по
частоте занимает 80-85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой
степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или
системных расстройств, фазового течения не имеет.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20%
больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью
заболевания, имеет фазовое течение заболевания с  двумя 
пиками   летальности – ранней и поздней. После ранней фазы,
которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая
или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до
месяцев.

I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:

– IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период
происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы
или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза.
Эндотоксикоз  проявляется легкими или глубокими системными
нарушениями  в виде органной (полиорганной) недостаточности.

Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе
обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования
гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит
накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и
парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза.

– IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в
поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически
превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется
перипанкреатический инфильтрат.

II фаза – поздняя, фаза секвестрации (начинается, как правило, с 3-ей
недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают
формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных
крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может
происходить разгерметизация её протоковой системы и образование
внутреннего панкреатического свища.

От конфигурации панкреонекроза
(локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и
др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы
зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного
образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития
других осложнений. Возможно два варианта течения этой фазы:

•          асептическая
секвестрация –  стерильный панкреонекроз характеризуется
образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной
железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы;

•          септическая
секвестрация возникает  при инфицировании некроза паренхимы
поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием
гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является
инфицированный панкреонекроз, который может быть отграниченным
(абсцесс) или неотграниченным (гнойно-некротический парапанкреатит).

При
прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может
иметь  собственные осложнения (гнойно-некротические затёки,
абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит,
аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи,
сепсис и  т.д.) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза,
органной (полиорганной) недостаточности. [2,4,8,9]

Антибиотикопрофилактика

Есть несколько путей доступа микроорганизмов к некротизирующейся поджелудочной железе и окружающим ее тканям, наиболее вероятный — бактериальная транслокация из толстого кишечника. Несостоятельность кишечного барьера позволяет бактериям и дрожжевым грибкам проникать из просвета кишки в асцитическую жидкость, мезентериальную лимфу, кровоток и воспаленную поджелудочную железу.

Мнение о том, что инфицирование поджелудочной железы при остром панкреатите происходит под действием микроорганизмов кишечника, поддерживает и тот факт, что в большинстве случаев инфицирование поджелудочной железы мономикробно и вызвано грамотрицательными бактериями, по крайней мере если не была предпринята антибиотикопрофилактика.

Дополнительные свидетельства в пользу кишечного происхождения инфицирования поджелудочной железы дают результаты клинических исследований селективной деконтаминации кишечника, при которой энтеральное введение плохо абсорбируемых антимикробных препаратов сопровождалось существенным снижением летальности, в основном приписываемое снижению частоты грамотрицательного инфицирования поджелудочной железы.

Целесообразность применения антибиотикопрофилактики при лечении острого панкреатита дискутируется уже более 50 лет. При поражении некрозом более 30% железы, ее инфицирование развивается более чем у 30% пациентов с острым панкреатитом. Поскольку приблизительно 80% смертей при остром панкреатите связано с инфекционными осложнениями, важно решить, может ли назначение антибиотикопрофилактики снизить частоту локального или отдаленного инфицирования, и летальность/осложнения, связанные с панкреонекрозом.

Есть три клинических исследования, результаты которых поддерживают применение антибиотикопрофилактики при остром панкреатите. Первое выполнили Pederzoli и соавторы, которые рандомизировали 74 пациента на получавших имепенем или плацебо. Частота вторичного инфицирования снизилась с 30% в контрольной группе до 12% в группе имепенема (Р = 0,10).

Не было отмечено позитивного влияния на органную недостаточность, летальность или возможность обойтись без хирургического вмешательства. Второе выполнили Sainio и коллеги, которые рандомизировали 60 пациентов на получавших цефуроксим или плацебо. Инфекционные осложнения и летальность оказались более характерными для группы не получавших антибиотикопрофилактику, по сравнению с группой, получавшей цефуроксим (1,8 на пациента против 1 на пациента, Р = 0,10;

7 против 1, Р = 0,03 соответственно). И наконец, Luiten и соавторы, в клиническом исследовании рандомизировали 102 пациента на группы селективной деконтаминации ЖКТ и стандартного лечения. Из 52 пациентов контрольной группы умерли 18 (35%), в группе деконтаминации умерли 11 из 50 пациентов (22%; Р = 0,048).

В других клинических исследованиях применение антибиотикопрофилактики при лечении пациентов с тяжелым острым панкреатитом поддержки не нашло. В исследовании Hart и коллеги, при использовании антибиотикопрофилактики частота экстрапанкреатического инфицирования снизилась (ОР 0,51 95 % ДИ 0,32-0,82). Xu и коллеги также пришли к заключению, что перипанкреатическое инфицирование (ОР 0,69, 95% ДИ 0,48—0,91) экстрапанкреатического инфицирование (ОР 0,66,95 % ДИ 0,48-0,91) снижались при антибиотикопрофилактике. В обоих этих исследованиях разницы по летальности между группами лечения и плацебо найдено не было.

Были попытки вместо внутривенных антибиотиков использовать пробиотики. В недавно опубликованном систематическом обзоре, выполненном Gou и соавторы, были проанализированный 6 клинических исследований, в целом включавших 536 пациентов. Целью было определить полезность лечения пробиотиками. Пробиотики существенно не влияли на общую инфицированность (ОР = 1,09, Р = 0,57), частоту инфекций (ОР = 1,19, Р = 0,47), частоту необходимости операции (ОР = 1,42, Р = 0,71) и длительность госпитализации (ОР = 0,72, Р = 0,25).

Следует ли широко применять антибиотикопрофилактику при этих показаниях — осталось противоречивой темой. Один из наиболее острых вопросов в отношении рутинного применения антибиотикопрофилактики — изменение за последнее десятилетие микробного спектра, в котором уже рутинно высеваются резистентные бактерии и грибковые патогены.

Грибковая инфекция при тяжелом остром панкреатите становится фактором риска осложнений и, возможно, летальности. Профилактика любым антибиотиком широкого спектра может сопровождаться повышением риска инфицирования патогенными грибками или резистентными бактериями. При использовании антибиотиков широкого спектра, профилактическое применение противогрибковых препаратов может быть необходимым.

Хотя в некоторых учреждениях профилактическая антибиотикотерапия внутривенно или энтерально применяется рутинно, повсеместное ее применение не может быть рекомендовано без получения данных поддерживающих ее полезность, превышающую риск антибиотикорезистентности, о которой сообщают результаты современных исследований.

Острая форма и ее симптомы

Острый панкреатит характеризуется внезапными и частыми приступами боли, напоминающими сильное отравление. Выявленное вовремя заболевание полностью поддается лечению.

При остром панкреатите могут наблюдаться падение артериального давления, нарушения дыхания, тахикардия.

Чем же опасен острый панкреатит? Возможностью появления таких осложнений, как отек поджелудочной железы, кровоизлияние в ткани железы и панкреонекроз. При таких диагнозах исход может быть летальным, несмотря на проводимое лечение. В большинстве случаев обходится просто воспалительным процессом, который успешно лечится.

https://www.youtube.com/watch?v=hZoN4-peQQA

Если причиной возникновения острой формы панкреатита стало алкогольное опьянение, симптомы появляются через несколько часов или суток.

Важно! Три главных составляющих лечения острого панкреатита: голод, холод и покой. . Симптомы острого панкреатита:

Симптомы острого панкреатита:

  • резкая боль опоясывающего характера в животе, отдающая в спину, сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой;
  • на коже может появиться красная сыпь;
  • бледность кожи;
  • в некоторых случаях – парез кишечника;
  • синюшность участка кожи в области пупка;
  • шок от неожиданного начала приступов, с нарушением сознания;
  • метеоризм и нарушения стула.

Важно! О лечении панкреатита медикаментами можно узнать на страницах нашего сайта.

Острый панкреатит может развиваться в рецидивирующей форме, что вызывает обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Важно! Даже при легком приступе панкреатита необходимо срочно вызвать скорую, так как болезнь в острой форме развивается очень быстро и может привести к печальным последствиям. До прибытия врачей можно приложить холод на живот и сделать болеутоляющий укол.

Термины и определения

Гнойные осложнения (панкреатический
абсцесс или гнойно-некротический парапанкреатит) определяются при
наличии минимум одного из следующих признаков:

–  пузырьки воздуха в зоне панкреонекроза, выявленные при компьютерной томографии;

–  положительный бакпосев аспирата, полученного при тонкоигольной пункции;

–  положительный бакпосев отделяемого, полученного при санирующей операции.

Инфицированный панкреонекроз («infected pancreatic necrosis»)  –
бактериально обсемененный некроз ткани поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки с гнойным их расплавлением и секвестрацией.
Инфицированный панкреонекроз, не имеющий отграничения от здоровых тканей
называется гнойно-некротический парапанкреатит.  Инфицированный панкреонекроз, имеющий отграничение от здоровых тканей, следует расценивать, как панкреатический абсцесс.

Некротический панкреатит (панкреонекроз, «pancreatic necrosis»)
– диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы под­желудочной
железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом забрюшинной жировой
клетчатки.

Органная недостаточность («organ failure») –
определяется по наихудшему показателю одной из 3  систем органов
(сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной) за 24-часовой период без
предшествующей органной дисфункции. Опре­деление производится по
соответствующим показателям шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment): превышение порога в 2 балла является основанием для
диагностирова­ния органной недостаточности:

  • сердечно-сосудистая недостаточность: необходимость инотропных препаратов
  • почечная недостаточность: креатинин >171 ?mol/L (>2.0 mg/dL)
  • дыхательная недостаточность: Pa02/Fi02 < 300 mmHg (<40 kPa).

Отёчный панкреатит («interstitial oedematous pancreatitis») – характеризуется диффузным (или иногда локальным) увели­чением поджелудочной железы из-за воспалительного отека.

Перипанкреатический инфильтрат («acute fluid сollection», «аcute necrotic collection») –
это экссудативно-пролиферативный воспалительный процесс в поджелудочной
железе и окружающих тканях, который сопровождается острым скоплением
жидкости (с панкреонекрозом или без панкреонекроза), располагающейся
внутри или около поджелудочной железы и не имеющей стенок из
грануляционной или фиброзной ткани.

Персистирующая органная недостаточность («persistent organ failure») – недостаточность одной органной сис­темы в течение 48 часов или более.

Полиорганная недостаточность («multiple organ failure») – недостаточность двух и более органных систем.

Псевдокиста поджелудочной железы («acute pseudocyst») –
это скопление жидкости (с секвестрами или без сек­вестров),
отграниченное фиброзной или грануляционной тканью, возникающее после
присту­па острого панкреатита. Возникает в сроки после 4-х недель от
начала заболевания, в фазе асептической секвестрации некротического
панкреатита.

Как правило, является исходом инфильтрата. Содержимое кисты
может быть асептическим и инфицированным. Бактериальная контаминация
содержимого кисты часто не имеет клинического проявления, но вероятность
её инфицирования всегда выше при наличии секвестров. Инфицированную
кисту более корректно называть панкреатическим абсцессом.

Стерильный панкреонекроз («sterile pancreatic necrosis») – панкреонекроз, который не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается развитием гнойных осложнений.

Транзиторная органная недостаточность («transient organ failure») –недостаточность одной органной системы в течение менее 48 часов. [1,2,3,4,5,6,7,8]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector