Язвенно-некротический энтероколит – Детская хирургия

Описание

Некротический энтероколит новорожденных — неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции.

По определению Д. Клоэрти (2002), НЭК — острый некротический кишечный синдром неясной этиологии. Интенсивное развитие неонатологии и реаниматологии сделало возможным выживание детей, родившихся глубоко недоношенными, перенесших гипоксию в родах и имеющих признаки внутриутробного или интранатального инфицирования, а также родившихся с тяжелыми врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта и/или сердечно-сосудистой системы.

Подавляющее большинство этих детей (90 %) — недоношенные с массой тела менее 1500 г, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных». В период новорожденности НЭК встречается в 2–16 % случаев в зависимости от гестационного возраста, около 80 % из них приходится на недоношенных детей с низкой массой тела при рождении.

У недоношенных НЭК встречается в 10–25 % случаев. Заболеваемость НЭК у новорожденных, по данным различных авторов, находится в пределах от 0,3 до 3 на 1000 детей. Показатель смертности значительно выше в группе недоношенных новорожденных, среди детей с синдромом задержки внутриутробного развития и колеблется в пределах от 28 до 54 %, а после оперативных вмешательств — 60 %, несмотря на интенсивные совместные усилия неонатологов, детских хирургов, анестезиологов-реаниматологов, а также развитие современных технологий выхаживания и лечения новорожденных.

Причины возникновения

В большинстве отделений интенсивной терапии новорожденных некротизирующий энтероколит носит эпидемический характер. Вспышки заболевания ассоциируются с рядом микроорганизмов – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridia, коагулазо-отрицательным стафилококком, ротавирусом. Так как не существует единой универсальной причины развития энтероколита, принято выделять ряд факторов риска, предрасполагающих к заболеванию, а именно: ишемия кишечника, незрелость механизмов защиты, энтеральное кормление.

Роль ишемии в патогенезе некротизирующего энтероколита у новорожденных подтверждается данными о его частой ассоциации с такими факторами, как низкая оценка по шкале Апгар, катетеризация пупочных сосудов, полицитемия, сниженный кровоток в большом круге кровообращения. Принято считать, что при состояниях гипоксии или гипотензии происходит перераспределение кровотока с централизацией кровообращения и гипоперфузией органов брюшной полости.

Несмотря на отсутствие прямой причинно-следственной зависимости между гипоксией и некротизирующим энтероколитом, существуют различия в регуляции сосудистого тонуса и кровотока у недоношенных и зрелых детей. Кишечник у недоношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии и свободных радикалов кислорода, оказывающих отрицательный эффект на ткани в период их реперфузии.

При катетеризации пупочных сосудов и повышении давления в портальной системе может происходить снижение кровотока в подвздошной или толстой кишке. Эмболия катетера может приводить к эмболии мезентериальных артерий. Введение препаратов кальция в сосуды пуповины может вызывать вазоспазм. Некротизирующий энтероколит также описан у детей, получавших индометацин с целью закрытия артериального протока.

Механизмы местной защиты у недоношенных новорожденных отсутствуют или функционально незрелы, что облегчает колонизацию кишечника патогенной микрофлорой. В патогенезе некротизирующего энтероколита рассматривается роль медиаторов воспаления, в частности фактора, активирующего тромбоциты. Данный фактор синтезируется лейкоцитами, стимулирует высвобождение комплемента, кислородных радикалов, катехоламинов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов.

Плазменные концентрации этого фактора выше у детей, перенесших энтероколит, по сравнению со здоровыми новорожденными. Более того, повышению концентрации фактора способствует энтеральное питание. В свою очередь, защитные факторы грудного молока (иммуноглобулины, антибактериальные агенты) могут оказывать протективное действие в отношении развития заболевания.

Причины нэк новорожденных

Некротический энтероколит новорожденных – полиэтиологическое заболевание. Основными патогенетическими факторами являются гипоксия и ишемия в перинатальном периоде, нерациональное питание новорожденного и заселение кишечника аномальными микроорганизмами. К способствующим факторам относятся преждевременные роды, эклампсия, травмы ЦНС при родах, иммунодефицитные состояния у ребенка, аномалии развития кишечника, отягощенный семейный анамнез.

Ишемия кишечника может быть обусловлена внутриутробной асфиксией плода, при которой наблюдается централизация кровообращения, постановкой катетера в пупочную артерию, влекущей за собой спазм артерий и их тромбоэмболию, явлением «сгущения крови» и артериальной гипотензией, при которых нарушается ток крови и поступление питательных веществ. К алиментарным причинам развития некротического энтероколита новорожденных относят питание ребенка искусственными смесями и их резкую смену, использование гипертонических растворов, повреждающих слизистую оболочку кишечника, врожденную непереносимость молока, непосредственную инвазию патогенных агентов через ЖКТ. Наиболее часто причиной НЭК становятся Kl. pneumonia, E. coli, клостридии, стафилококки, стрептококки и грибы рода Candida.

Классификация нэк новорожденных

По скорости развития выделяют следующие формы некротического энтероколита новорожденных:

  • Молниеносная. Перфорация стенки кишечника возникает на протяжении 36-48 часов после проявления первых симптомов – незначительного нарушения общего состояния ребенка. Характерна для доношенных детей с аномалиями развития ЖКТ (гастрошизис), гемолитической анемией, травмами ЦНС.
  • Острая. Дебют характеризуется абдоминальными симптомами. Как правило, спустя 8-16 часов присоединяются соматические проявления, резко ухудшается общее состояние ребенка. Без соответствующего лечения НЭК быстро переходит в 3 стадию. Наблюдается у детей с массой тела при рождении свыше 1500 г.
  • Подострая. Первичные абдоминальные проявления имеют перемежающийся характер, возникают поэтапно. Соматические расстройства развиваются медленно. Для этой формы характерно рецидивирующее течение. Обычно возникает у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 1500 г.

В зависимости от массивности поражения различают следующие варианты НЭК:

  • Локальный. Патологические изменения наблюдаются на ограниченном отрезке кишечника.
  • Полисегментарный. Характерно поражение сразу нескольких участков.
  • Паннекроз или тотальный. В патологический процесс втягивается весь кишечник.

У детей

Преждевременные роды и недоношенность приводят к неблагоприятным исходам, которые включают травму головного мозга, хронические заболевания легких, ретинопатию, некротический энтероколит у новорожденных и неонатальный сепсис. Некротизирующий энтероколит у новорожденных — тяжелое заболевание, которое часто возникает у недоношенных детей с низким весом (1-1,5 кг) и характеризуется развитием некроза кишечника.

Некротический энтероколит у грудничка развивается при сочетании факторов:

  • Ишемия кишечника.
  • Недоношенность.
  • Присутствие бактерий в кишечнике.
  • Наличие субстрата (имеется в виду энтеральное питание молоком или молочной смесью), которое поддерживает развитие бактерий.

Недоношенность и энтеральное питание, на котором находятся глубоко недоношенные дети, считаются основными факторами, на фоне которых развивается язвенно-некротический энтероколит. Число случаев заболевания возрастает при загрязнении бактериями желудочного зонда или среды для питания.

Естественно, что грудное молоко является наилучшим питанием новорожденных, но оно невозможно при состоянии недоношенности и отсутствии сосательного рефлекса.

В составе молока имеется комплекс защитных факторов: антимикробные (специфические антитела и лактоферрин), противовоспалительные (ингибиторы протеаз, антиоксиданты, эпителиальный фактор роста, противовоспалительные цитокины) и имуномодулирующие (нуклеотиды, цитокины).

Начальные проявления заболевания проявляются неспецифическими общими симптомами: возбудимость или вялость, нестабильность температуры, апноэ, нарушения микроциркуляции и свертываемости крови. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается: вздутие, вялая перистальтика, срыгивания, задержка стула, несмотря на проводимые очистительные процедуры, появление слизи или крови в стуле.

Во второй стадии симптомы нарастают и появляется выраженная адинамия, мышечная гипотония, поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, метаболический ацидоз. Нарастает вздутие живота появляется отек и покраснение с цианотичным оттенком передней брюшной стенки, отсутствие перистальтики, застойное отделяемое по зонду, задержка стула и увеличение патологических примесей.

Третья стадия — сепсис с адинамией, гипотонией, тяжелым метаболическим ацидозом, который не корригируется, полиорганная недостаточность и развитие ДВС-синдрома. Со стороны ЖКТ: вздутие живота, отек передней брюшной стенки, расширение подкожной венозной сети на ней, отсутствие перистальтики. При выполнении новорожденному УЗИ определяется асцит, перфорация кишечника, газ в брюшной полости, неравномерное вздутие и паралич кишечника.

При первых признаках болезни:

  • Исключается любое энтеральное питание до восстановления функции кишечника. В зависимости от выраженности клинических проявлений питание исключается на 3-10 суток.
  • Переход на парентеральное питание и инфузионную терапию.
  • Продолжается дренирование желудка.
  • При дыхательной недостаточности — кислородотерапия, ИВЛ.
  • Антибактериальная терапия. Назначаются антибиотики широкого спектра с учетом микробиологических посевов и метронидазол. Антибактериальное лечение проводится до устойчивой стабилизации состояния и восстановления функций кишечника. Обычно при первой стадии в течение 7 дней, а при второй — не меньше 14 дней.
  • Коррекция анемии.
  • Антикоагулянтная терапия.

Возобновление энтерального питания при первой стадии заболевания возможно через 5-7 дней, а при второй не раньше 10 дней. Показанием к переходу на энтеральное питание служит: отсутствие вздутия живота, исчезновение пареза кишечника, отсутствие отделяемого из желудка, появление стула без вспомогательных манипуляций.

Энтеральное вскармливание начинают с 10 мл на кг веса в сутки, при этом контролируется усвоение пищи. Первые трое суток объем питания не наращивают. Для вскармливания лучше использовать грудное молоко, а при его отсутствии — лечебные смесями на основе гидролизата белка. У глубоконедоношенных детей, у которых отсутствует сосательный рефлекс питание вводят через зонд. Доношенных новорожденных, у которых сохранен рефлекс, вскармливают через соску.

Для профилактики некротизирующего энтероколита нужно создать у грудничка условия для роста микрофлоры адекватным вскармливанием — получение молозива и грудного молока является очень важным в этом плане. Также важным аспектом питания новорожденных является введение в рацион про- и пребиотиков. Пребиотикам отдается предпочтение, поскольку они на 15-й день применения создают условия для роста микрофлоры.

В раннем детстве (первые 2 года жизни) у детей часто отмечается пищевая аллергия, которая протекает в виде энтероколита. Частыми продуктами, вызывающими энтероколит у детей до года, являются соя и коровье молоко. У детей старше аллергию могут вызывать яйцо, арахис, лесной орех, рыба и морепродукты. В большинстве пищевая аллергия разрешается с возрастом. К пяти годам полностью угасает реакция на яйцо, молоко, пшеницу и сою.

Энтеропатия, связанная с аллергией к белкам, проявляется поносом, рвотой, вздутием, увеличением живота, плохой прибавкой веса, отставанием в развитии. Симптомы энтероколита у детей первых дней и месяцев жизни проявляются упорным срыгиванием и рвотой, появлением в кале большого количества слизи и крови.

При этом белок-индуцированный энтероколит может отмечаться и у детей, находящихся на грудном вскармливании. При биопсии кишечника обнаруживается атрофия ворсинчатого эпителия и эозинофильное воспаление слизистой тонкой кишки. При обследовании кала выявляются эозинофилы. Кожные пробы отрицательные.

Ликвидация симптомов энтеропатии аллергического генеза наступает после исключения причинного аллергена из питания (элиминационная диета).

Детям на искусственном вскармливании показаны лечебные смеси с глубоким гидролизом белка, что снижает аллергенность белкового компонента в 10000 раз и более, или с аминокислотами (в случае тяжелого проявления аллергии, смесь Неокейт). Смеси на основе сои нельзя использовать у детей до полугода.

Эти смеси нельзя назвать гипоаллергенными, поскольку имеют высокий сенсибилизирующий потенциал. Лечебные продукты на основе высоко гидролизованных молочных белков (Фрисопеп или Фрисопеп АС) должны назначаться до 3-4 недель и за это время симптомы энтероколита исчезают. При их возобновлении при переходе на обычное питание лечебные смеси следует употреблять не меньше 6 месяцев.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector