Гемолизирующая (гемолитическая) кишечная палочка у взрослых и детей

Кишечная палочка в норме

В нормальных условиях кишечная палочка заселяет кишечник человека (безопасные ее штаммы), среднее количество варьирует от 106 до 108 КОЕ/г содержимого дистального отдела кишечника (КОЕ – колониеобразующая единица). Содержание E.coli в составе другой микрофлоры кишечника не более 1%. В обычных условиях кишечная палочка принимают участие в нормальном функционировании кишечника, синтезирует витамины К, В1, В2, В3, В5, В6, В9, B12.

Непатогенный штамм Nissle 1917 (Mutaflor) применяется с лечебной целью у детей в качестве пробиотика при дисбактериозе кишечника. В кишечнике более полезны так называемые лактозопозитивные кишечные палочки, содержание лактозонегативных не должно превышать 105 КОЕ/г, а гемолитические E. coli и вовсе должны отсутствовать.

https://www.youtube.com/watch?v=

Качественный и количественный состав E.coli толстого кишечника у здоровых людей разных возрастов, как у детей до года, так и старше 60 лет, не имеет различий. Для типичных E.coli это 107-108 КОЕ/г фекалий, E.coli лактозонегативные < 105, гемолитические кишечные палочки в норме отсутствуют. Состав остальной флоры кишечника отличается по возрастам по другим параметрам.

Отклонения в содержании непатогенных штаммов кишечной палочки в кишечнике называются дисбактериозом и имеют несколько степеней.

Степени микробиологических нарушений E. coli при дисбактериозе кишечника

  • 1-я степень микробиологических нарушений: типичных эшерихий до 106-105 КОЕ/г, возможно повышение содержания типичных эшерихий до 109- 1010 КОЕ/г.
  • 2-я степень микробиологических нарушений: повышение содержания гемолитических эшерихий до концентрации 105-107 КОЕ/ г.
  • 3-я степень микробиологических нарушений: обнаружение E.coli в ассоциации с другими условнопатоген-ными микроорганизмами в концентрации 106-107 КОЕ/г и выше.

Лечение диареи

Удаление симптомов интоксикации — начало лечения гемолитической кишечной палочки. Экстренная терапия не требуется, поскольку за пару-тройку дней кишечник очистится природным путем. По симптомам лечащий врач должен определить – в процессе лечения надо уничтожить инфекцию или восстановить микрофлору и заселить ЖКТ нормальной палочкой.

Но в обоих случаях необходимо остановить диарею. В эти дни врачи советуют придерживаться специального режима питания, ограничивая больного в еде, пить регидранты и сорбенты, отвар ромашки и коры дуба, чтобы не обезводить организм. Строго-настрого запрещено употреблять жирное, соленое, копченое, молоко и сырые овощи. Лучше включить в свой рацион кисель, чай, отварное мясо, рисовую кашу на воде, вместо хлеба сухари.

Кисломолочные продукты (кефир, сметана, биойогурт) восстанавливают микрофлору. Об этом надо помнить при дисбактериозе. Активность защитной флоры ЖКТ помогут повысить отруби. Полезную простоквашу и биоквас, рецепты которых в достаточном количестве есть в Интернете, можно приготовить самому.Не помешает сдать анализы, чтобы знать, какой именно штамм кишечной палочки вызвал заболевание. В зависимости от результата анализа, назначают антибиотики, но это делают в крайних случаях. После курса лечения анализы необходимо сдать повторно.

Палочки и кокки в мазке

В мазке могут встречаться кокки, численность которых резко повышается при развитии воспалительного процесса, на фоне снижения иммунитета. Они имеют округлую или овальную форму. В норме являются представителями нормальной микрофлоры, при патологии – вызывают различные инфекционные заболевания.

Повышение количества кокков часто сопровождается повышением и другой условно-патогенной флоры, в частности, палочек. Такое название эти формы микроорганизмов получили благодаря тому, что они имеют вид палочек. Могут быть различных размеров, плотности, окраса. Типичным представителем палочковых форм является кишечная палочка – Escherichia coli.

При лечении и диагностики дисбактериозов кишечника первостепенная роль отводится определению количественных и качественных показателей кишечной палочки. В норме она стимулирует иммунитет, нормализует перистальтику и моторику кишечника, нормализует пищеварительные процессы, улучшает всасывание и усвоение питательных веществ, синтезирует гормоны и другие активные компоненты.

Палочки, как правило, подвижны, передвигаются при помощи перитрихиальных жгутиков, по Грамму окрашиваются негативно. Располагаются отдельно или парами. Обладают широким спектром ферментативной активности.

При превышении концентрации выше допустимой, развиваются инфекционные заболевания: болезни наружных, внутренних органов, почек, печени, селезенки. При массивном поражении или попадании инфекции возможны тяжелые инфекционные процессы, которые нередко заканчиваются летальным исходом. Многие представители этой группы способны синтезировать токсины, которые выделяются во внутреннюю среду, а также во внешнее пространство.

Патогенез

Эшерихии попадают в организм через рот и проходят через желудок — в кишечник, где они, обладая инвазивностью и цитотоксичностью колонизируют слизистую тонкого кишечника, вызывая повреждение участков цитоплазмы, слущивание эпитслиоцитов с развитием участков эрозий и умеренного воспаления. Размножение энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) происходит на поверхности энтероцитов, при проникновении возбудители в клетку они разрушаются.

Энтеротоксигенные E. Coli продуцируют несколько типов токсинов:

  • Термостабильный — приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что подавляет процесс всасывания клеткой эпителия ионов Na и Cl. Рецепторы к этому энтеротоксину сконцентрированы преимущественно на энтероцитах тонкой кишки.
  • Термолабильный (на 80% соответствует структуре холерного токсина). Действует через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который при повышении концентрации стимулирует секрецию ионов Cl.
  • Цитотоксические наркотизирующие факторы. Способствуют реорганизации структур цитоскелета, приводя к образованию складок на мембране и затормаживают процесс деления клеток слизистой оболочки. Сглаживание ворсинок эпителия способствует адгезии бактерий и усилению роста микроорганизмов в просвете кишечника.
  • Цитолетальный расширяющий токсин. Купирует процесс деление клетки, которая становится многоядерной и через несколько дней погибает.

Выделяющиеся термолабильный/термостабильный энтеротоксины активизируют аденилатциклазу мембран клеток, что сопровождается значительным повышением концентрации в энтероцитах цАМФ и увеличением в просвете кишечника секреции воды и электролитов. Расстройства внутриполостного и мембранного пищеварения, а также снижение процесса обратного всасывания жидкости способствует развитию секреторной диареи (диарейного синдрома) с нарушением водно-электролитного баланса в организме.

При выраженном диарейном синдроме, сопровождаемого рвотой наступает обезвоживание организма, что способствует развитию токсикоза с эксикозом. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается метаболическим ацидозом и расстройствами аминокислотного баланса, в что в конечном итоге приводит к потере массы тела.

  • Механизм патогенности энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП). Патогенез ЭИКП аналогичен шигеллезу, однако, воспалительные изменения в кишечнике и токсикоз при эшерихиозах выражены незначительно. В основе патогенеза инфекции, вызванной ЭИКП лежит способность кишечной палочки внедряться и размножаться в клетках эпителиалия слизистой оболочки кишечника, вызывая ее деструкцию. Учитывая, что синтез мембранных протеинов, участвующих в инвазии, кодируется и ЭИКП не могут продуцировать термостабильный/термолабильный токсины, механизм патогенности их ограничен инвазивностью с развитием воспалительной реакции и образованием язвенных дефектов.
  • Механизм патогенности энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). ЭПКП при попадании в просвет кишечника, размножения и колонизации вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки и способствует развитию воспалительного процесса с симптомами мальабсорбции/мальдигестии и процессов брожения. Развивается отек слизистого/подслизистого слоев, умеренная гиперемия, геморрагии, изменения в энтероцитах дистрофического характера, гиперплазия фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями. Продуцируемые ЭПКП токсины и побочные продукты нарушенного пищеварения являются причиной развития интоксикации.
  • Механизм патогенности энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП). Этот штамм (серогруппа О157/серовар О157:Н7) часто можно встретить под определением «гемолитическая кишечная палочка» или «гемолизирующая кишечная палочка». В основе такого определения лежит способность эширихии этого типа разрушать клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов с развитием явления гемолиза и как следствие — гемолитической анемии. Гемолитическая escherichia coli может вызывать развитие гемолитико-уремического синдрома (ГУС), зачастую с летальным исходом. Гемолизирующая эшерихия активно продуцирует эндотоксины, являющиеся ведущим фактором патогенности, один из которых антигенно и структурно идентичен токсину Шига, а другой — гомологичен дизентерийному токсину. Наибольшей чувствительностью к этим токсинам обладают клетки сосудистого эндотелия. Гемолитико-уремический синдром характеризуется признаками гемолитической анемии, тромбоцитопенией, поражением почек и нестойкими нарушениями функций ЦНС. Полиорганная патология при ГУС обусловлена повышенным поступлением в системный кровоток бактериальных липополисахаридов, вызванное нарушением барьерной функции кишечника вследствие повреждающего действия возбудителя и продуцируемых им токсинов. Учитывая тяжесть клинического течения эшерихиозов, вызванных ЭГКП чрезвычайно важно контролировать гемолитические e coli в кале у ребенка и взрослого, а особенно — у грудничка.
  • Механизм патогенности энтероаггрегативных кишечных палочек (ЭАКП). Колонизируют эпителий тонкой кишки и прочно закрепляются на поверхности эпителия. До настоящего времени факторы патогенности этих возбудителей изучены недостаточно.

При эшерихиозах морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в тонком кишечнике и проявляются:

  • умеренной отечностью и гиперемией слизистого и подслизистого слоев;
  • геморрагиями;
  • изменением структуры энтероцитов и дистрофическими изменения в них;
  • гиперплазии фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями;
  • формированием воздушных полостей (пневматоз) в подслизистом слое.

Принципы лечения

Диагностика патогенных штаммов эшерихий затруднена тем, что в биологическом материале имеется большое количество нормальных непатогенных клеток. Часто колония нормальной и патогенной палочки выглядит одинаково. От результатов бактериологического исследования будет зависеть то, как лечить кишечную палочку в том или ином случае.

В основе лечения заболеваний, вызванных различными типами эшерихий, лежат в первую очередь антибактериальные препараты. Наибольшую чувствительность эшерихия проявляет к препаратам из группы фторхинолонов и аминогликозидам. Эффект в случае, когда нашли кишечную палочку, даёт терапия на фоне приёма препарата амоксициллин.

Результативным терапевтическим эффектом обладают специфические бактериофаги. Это специальные штаммы вирусов, которые уничтожают возбудителя эшерихиоза и таким образом быстро вылечивают Escherichia coli.

Борьба с патогенетическими механизмами эшерихиозов состоит из мероприятий, направленных на устранение интоксикации и восполнение объёма потерянной организмом жидкости. Кроме воды требуется восполнять ещё и минеральные вещества. Кроме того, интенсивное восполнение жидкости позволит вылечить симптомы интоксикации.

Симптоматически пациент нуждается в устранении боли и борьбе с явлениями диспепсии. Часто родители заболевших детей задают вопрос о том, можно ли давать ребёнку обезболивающие препараты. Не рекомендуется делать этого до тех пор, пока его не осмотрит врач, чтобы не смазать клиническую картину и не затруднить диагностику.

Быстро можно избавиться от кишечной палочки и отваром аптечной ромашки. Она отлично убивает болезнь. В домашних условиях пользуйтесь отваром для питья или наружного применения – спринцевания, подмывания и пр. Подходит для приёма внутрь трава репешок, заваренная в виде чая.

Симптомы и лечение у взрослых зависят от клинической формы патологического процесса и степени тяжести состояния. Не рекомендуется пытаться лечить эшерихиоз самостоятельно – это может привести к хронизации процесса и развитию осложнений.

Профилактика заболеваний заключается в соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье овощей и фруктов перед употреблением. Мясные и молочные продукты подвергайте термической обработке.

Причины показателя в анализе

Нередки случаи, когда выявлена кишечная палочка в посеве мочи из-за банальной причины, неправильно проведенного забора анализа. Для этого рекомендуется соблюдение ряда правил:

  • Перед забором анализа на наличие кишечной палочки, необходимо вымыть внешние органы мочевыделительной системы.
  • Использовать стерильные емкости для сбора. Они продаются в аптеках как для взрослых, так и для детской возрастной категории.
  • Для анализа берется средняя порция, исключается начальная и конечная, они не дадут достоверного результата.
  • Емкость закрывается и доставляется в лабораторию. В крайних случаях допускается хранение емкости с анализом на наличие кишечной палочки в холодильнике, не более четырех часов.

Для проникновения кишечной палочки в мочу причиной может стать серьезное заболевание мочевыделительной системы как у мужчин, так и у женщин или несоблюдение личной гигиены. Штаммы из кишечника проникают несколькими путями:

  • если пренебрегают гигиеной половых органов, кишечная палочка из анального прохода попадает на половые органы;
  • различные виды инфекционного воспаления слизистой мочеиспускательного канала или влагалища;
  • возможно проникновение кишечной палочки по кровеносным каналам или лимфатическим сосудам.

Зачастую палочка в мочу попадает восходящим путем. Является показателем наличия заболевания почек, уретрита или инфекции в органах малого таза. У людей с одинаковым диагнозом, показатель микроорганизма в моче, может отличаться. Это зависит от возраста пациента, половой принадлежности, состояния иммунной системы, гормонального фона.

Инфекции мочевыводящих путей

Уропатогенные кишечные палочки (UPEC) являются причиной примерно 90% инфекций мочевыводящих путей (ИМП), наблюдаемых у людей с обычной анатомией. При восходящих инфекциях, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространяются от мочевого тракта до мочевого пузыря, а также в почки (вызывая пиелонефрит), или простату у мужчин.

Поскольку женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал, чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящих ИМП.
Уропатогенные кишечные палочки используют P фимбрии (пиелонефрит-ассоциированные пили), чтобы связать уротелиальные клетки мочевых путей и колонизировать мочевой пузырь. Эти адгезины специфически связывают фрагменты D-галактоза-D-галактозы на антигене P групп крови эритроцитов и уроэпителиальных клетках.

Примерно 1% населения Земли испытывает недостаток этого рецептора, и его присутствие или отсутствие опосредует восприимчивость или не восприимчивость человека к инфекции мочевых путей E.coli, соответственно. Уропатогенные кишечные палочки производят альфа- и бета-гемолизины, которые вызывают лизис клеток мочевых путей.

Другим фактором вирулентности, который обычно присутствует в UPEC, является семейство Dr из адгезинов, которые особенно связаны с циститом и ассоциированным с беременностью пиелонефритом. Адгезины Dr связывают антиген Dr группы крови (DRA), который присутствует на распад ускоряющем факторе (DAF) на эритроцитах и других типах клеток.

Там, Dr адгезины индуцируют развитие длинных клеточных расширений, которые обертываются вокруг бактерий, сопровождаясь активацией нескольких сигнальных каскадов, включая активацию PI-3-киназы.
UPEC может обойти врожденную иммунную защиту организма (например, систему комплемента), вторгаясь в поверхностные клетки с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ (ВБС).

Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульных полисахаридов, которые способствуют образованию биопленки. Кишечные палочки, производящие биопленку, являются недостижимыми для иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто влияют на развитие хронических инфекций мочевых путей. Инфекции E.coli, производящие K антиген, обычно встречаются в верхних мочевых путях.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector