Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Введение

Хронический вирусный гепатит дельта (ХГD) является одной из самых сложных проблем современной гепатологии, поскольку до настоящего времени недостаточно изучены особенности клинической картины, течение, прогноз заболевания, не решены вопросы патогенеза HDV-инфекции, что создает сложности в разработке адекватной терапии болезни.

Заболевание вирусным гепатитом дельта вызывается вирусом-паразитом, требующим для своего существования присутствия вируса гепатита В. Источником заболевания являются больные острым и особенно хроническим гепатитом В (ХГВ), носители HbsAg, инфицированные дельта вирусом. Передача заболевания осуществляется через препараты крови.

https://www.youtube.com/watch?v=jxivQRjZUAk

Возможна передача и контактно-бытовым путем, в том числе внутрисемейным, через скрытые травмы в случае попадания инфицированной крови на раневую поверхность. Описаны случаи трансплацентарной передачи HDV от матери плоду [1]. Хронический вирусный гепатит дельта имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. В настоящее время приблизительно 15 млн человек инфицированы HDV [2, 3]. На территории России зоной высокой эндемичности являются Якутия, Тува.

В зависимости от характера инфицирования заболевание может протекать в двух формах: коинфекции и суперинфекции [4]. Коинфекция (острый гепатит В и дельта-инфекция) проявляется теми же клиническими симптомами, что и острый гепатит В. Течение болезни часто бывает тяжелым и нередко заканчивается развитием массивного некроза печени с клинической картиной печеночной комы.

Частота формирования хронического гепатита такая же, как при остром гепатите В, и составляет 5-10%. При суперинфекции (хронический гепатит В с дельтасуперинфекцией) заболевание может манифестировать как «острый» гепатит у ранее бессимптомных носителей HBV или проявляться в виде обострений хронического гепатита В, при этом хронизация заболевания происходит в 90% наблюдений.

Со временем хронический патологический процесс все больше приобретает черты моноинфекции дельта. Механизмы поражения печени при дельта-инфекции точно не установлены. Предполагают, что при этом основную роль играет иммуноопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов, не исключается также прямое цитопатическое действие вируса [5].

Течение процесса может быть быстропрогрессирующим с развитием декомпенсации и печеночной недостаточности (5% случаев), относительно благоприятным (15%) и в 80% случаев с развитием выраженного фиброза и цирроза печени.

При постановке диагноза, основываясь на современной классификации хронических гепатитов, учитывают клинико-лабораторные, гистологические и этиопатогенетические данные [3]. Как указывалось в нашей предыдущей работе [6], сравнительный анализ ультразвуковых и морфологических данных у детей с хроническими гепатитами В, С, аутоиммунным гепатитом и некоторыми метаболическими заболеваниями печени позволил выявить совокупные эхо-признаки, которые могут быть использованы при оценке степени активности процесса, выраженности фиброза, эффективности терапии, что особенно важно в случае невозможности проведения пункционной биопсии [7].

Целью настоящего исследования явилась ультразвуковая оценка паренхимы печени и внутрипеченочной гемодинамики у детей с хроническим вирусным гепатитом дельта на фоне противовирусной терапии и после оперативного лечения: спленэктомии и наложения спленоренального анастомоза.

Лечение острого гепатита.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

  • При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
  • Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.Гепатит А. Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью. 1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.). 2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В. Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В. Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Холестатическая форма гепатита в

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.

Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие “насекомых” перед глазами.

Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим. У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные.

Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит.

Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота.

Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой.

Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии. Стадия I – характерно уменьшение печени, расстройства сна – бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление “насекомых” перед глазами.

Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк. Стадия II – присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом – астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка.

В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз. Стадия III – больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги.

Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью. Стадия IV – печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) – Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови.

Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом.

При исследовании крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис “отторжения” или “отчуждения” печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию.

Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.

Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector