Гемолитические свойства это

Зачем организму бактерии?

Дисбактериоз – это состояние, при котором уровень условно-патогенных и патогенных бактерий в кишечнике начинает превышать число полезной микрофлоры. Когда это происходит, у больного наблюдаются запоры, понос, дискомфорт в области живота, аллергия.

Чтобы понять, почему это происходит, необходимо разобраться, что представляет собой микрофлора кишечника. Дело в том, что в кишке живут микроорганизмы, которые обеспечивают нормальное переваривание пищи. Благодаря этому в организм поступают все нужные для его развития вещества, а также обеспечивается стойкость организма к инфекции.

Врачи выделяют следующие виды микроорганизмов, что обитают в кишечнике:

  • Полезная микрофлора (лактобактерии, кишечная палочка, бактероиды, бифидобактерии) – улучшают пищеварение, способствуют усвоению питательных элементов.
  • Условно-патогенные виды (грибки, энтеробактерии, непатогенные стафилококки, клебсиеллы, клостридии, гемолизирующая кишечная палочка, эшерихии) – если их число превышает норму, они способны спровоцировать ухудшение здоровья, поэтому часто являются причиной плача ребенка.
  • Патогенные бактерии (золотистый и другие патогенные стафилококки, патогенные энтеробактерии, сальмонелла, грибки Candida) – в здоровом организме их содержаться не должно.

Бифидобактерии являются очень полезными организмами для нормального развития малыша. Они стимулируют кишечную моторику, способствуют нормальному опорожнению кишечника. Помимо этого, бифидобактерии участвуют в переваривании и расщеплении пищи, способствуют всасыванию витаминов и микроэлементов. Способны они также обезвредить токсины.

Лактобактерии помогают иммунитету в борьбе с аллергенами, участвуют в выработке лактазы и молочной кислоты, которые чрезвычайно нужны для правильного функционирования кишечника. Поэтому их дефицит у малыша проявляется в аллергии, запорах, лактазной недостаточности.

Для правильной работы организма очень важно наличие кишечной палочки. Она сдерживает распространение вредных бактерий по организму, а также выводит кислород, который опасен для жизни бифидобактерий и лактобактерий. Если у взрослого и ребенка уменьшится число кишечной палочки, это приведет к поражению организма глистами.

Как передается инфекция, механизм ее развития

Гемолизирующая кишечная палочка у детей как патогенный микроорганизм развивается в случае погрешности в питании – кормление некачественными детскими смесями, нарушение хранения молочных продуктов, зараженное грудное молоко, непереносимость лактозы. Также у детей инфекция развивается из-за незрелости пищеварительной системы, при снижении иммунитета.

Эшерихия, попадая в пищеварительный тракт, приводит к дисбалансу микрофлоры. Кишечная палочка у новорожденных и малышей первых месяцев жизни вызывает дисбактериоз. Полезные бактерии еще недостаточно заселены в кишечнике, и патогенный микроб приводит к уменьшению их количества.

Характерные симптомы у младенцев:

  • У ребенка появляются кишечные колики, приступообразные боли в животике, которые усиливаются после кормления.
  • Исчезает аппетит, ребенок отказывается принимать еду.
  • Воспалительный процесс в желудке и кишечнике препятствует нормальному прохождению пищи. У малышей учащаются случаи срыгивания.
  • Чем меньше ребенок, тем чаще у него фиксируется нарушение всасываемости питательных веществ в кишечнике.
  • Диарея – стул становится жидким, пенистым, с примесями слизи, запах гнилостный, кислый.
  • У детей первого года жизни наблюдается потеря веса.
  • Малыши плохо спят, капризничаю, часто плачут.

Опасный симптом для детского организма – обезвоживание. Его признаки:

  • сухая кожа и слизистые;
  • образование кожных складок, которые не разглаживаются;
  • редкое мочеиспускание (реже чем через 4 часа);
  • плач без слез.

Классификация

Существует множество разновидностей серотипов кишечной палочки, в том числе и патогенных (энтеровирулентных), вызывающих различные клинические проявления эшерихиозов, которые объединены в несколько групп и типов. Основным объединяющим признаком является антигенные различия (антигенный комплекс). Выделяют:

  • соматические поверхностные термолабильные К-антигены – 85 серотипов;
  • соматические термостабильные О-антигены – 175 серотипа;
  • жгутиковые термолабильные Н-антигены – 55 серотипов.

По этиологическому признаку патогенные (диареегенные) кишечные палочки подразделяют на несколько групп.

  • Энтероинвазивные кишечные палочки — способны инвазировать слизистую эпителия кишечника, размножаться в нем. Энтеропатогенная кишечная палочка высвобождает эндотоксин и вызывает заболевания, аналогичные острым кишечными инфекциям, которые вызывает шигелла, а клиника которых сходна с шигеллезом у взрослых/детей старше 1 года. Распространенными представителями являются штаммы E. coli О124, E. coli О154 (Крым), О129, О144, О151, О164.
  • Энтеропатогенные E. Coli. Вызывают кишечные заболевания у детей в возрасте до одного года и диарею путешественников» у детей старше года/взрослых лиц. Для них характерно антигенное родство с сальмонеллами. Энтеропатогенные бактерии размножаются преимущественно на слизистой эпителия тонкого кишечника, проникают в него и вызывают очаговое воспаление. Продуцируют 2 вида токсинов: нейротропный термолабильный экзотоксин и энтеротропный термостабильный эндотоксин. К ним относятся штаммы E. Coli: О26, О44, О86, О114, О119, О125, О127, О142, О158. Энтеропатогенные эшерихии, на основе характера взаимодействия с клеточными культурами, группируют в 2 класса.
  • Энтеротоксигенные E. Coli. Колонизируют нижний отдел тонкого кишечника. Продуцируют термолабильный/термостабильный энтеротоксины и экзотоксин, подобный холерогену. Энтеропатогенная флора экскрецирует жидкость в просвет тонкого кишечника, вызывая холероподобные заболевания. Штаммы E. coli: О1, О6, О15, О25, О78, О148, О159.
  • Энтерогеморрагические E. Coli. Продуцируют цитотоксины, родственные шигатоксину. Являются возбудителем заболеваниям, подобных дизентерии, протекающей с геморрагическим колитом. Изолированная ЭГКП имеет код О157:Н7.
  • Энтероаггрегативные кишечные палочки. Для них характерно легкое, но длительное течение. Болеют преимущественно дети и взрослые с ослабленным иммунитетом.

По форме клинического проявления эшерихиозы разделяют на:

  • гастроэнтеритические;
  • энтероколитические;
  • гастроэнтероколитические;
  • генерализованную форму (коли-сепсис, холецистит, менингит, пиелонефрит).

По тяжести течения: лёгкую, средней тяжести и тяжелую.

Патогенез

Эшерихии попадают в организм через рот и проходят через желудок — в кишечник, где они, обладая инвазивностью и цитотоксичностью колонизируют слизистую тонкого кишечника, вызывая повреждение участков цитоплазмы, слущивание эпитслиоцитов с развитием участков эрозий и умеренного воспаления. Размножение энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) происходит на поверхности энтероцитов, при проникновении возбудители в клетку они разрушаются.

Энтеротоксигенные E. Coli продуцируют несколько типов токсинов:

  • Термостабильный — приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что подавляет процесс всасывания клеткой эпителия ионов Na и Cl. Рецепторы к этому энтеротоксину сконцентрированы преимущественно на энтероцитах тонкой кишки.
  • Термолабильный (на 80% соответствует структуре холерного токсина). Действует через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который при повышении концентрации стимулирует секрецию ионов Cl.
  • Цитотоксические наркотизирующие факторы. Способствуют реорганизации структур цитоскелета, приводя к образованию складок на мембране и затормаживают процесс деления клеток слизистой оболочки. Сглаживание ворсинок эпителия способствует адгезии бактерий и усилению роста микроорганизмов в просвете кишечника.
  • Цитолетальный расширяющий токсин. Купирует процесс деление клетки, которая становится многоядерной и через несколько дней погибает.

Выделяющиеся термолабильный/термостабильный энтеротоксины активизируют аденилатциклазу мембран клеток, что сопровождается значительным повышением концентрации в энтероцитах цАМФ и увеличением в просвете кишечника секреции воды и электролитов. Расстройства внутриполостного и мембранного пищеварения, а также снижение процесса обратного всасывания жидкости способствует развитию секреторной диареи (диарейного синдрома) с нарушением водно-электролитного баланса в организме.

При выраженном диарейном синдроме, сопровождаемого рвотой наступает обезвоживание организма, что способствует развитию токсикоза с эксикозом. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается метаболическим ацидозом и расстройствами аминокислотного баланса, в что в конечном итоге приводит к потере массы тела.

  • Механизм патогенности энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП). Патогенез ЭИКП аналогичен шигеллезу, однако, воспалительные изменения в кишечнике и токсикоз при эшерихиозах выражены незначительно. В основе патогенеза инфекции, вызванной ЭИКП лежит способность кишечной палочки внедряться и размножаться в клетках эпителиалия слизистой оболочки кишечника, вызывая ее деструкцию. Учитывая, что синтез мембранных протеинов, участвующих в инвазии, кодируется и ЭИКП не могут продуцировать термостабильный/термолабильный токсины, механизм патогенности их ограничен инвазивностью с развитием воспалительной реакции и образованием язвенных дефектов.
  • Механизм патогенности энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). ЭПКП при попадании в просвет кишечника, размножения и колонизации вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки и способствует развитию воспалительного процесса с симптомами мальабсорбции/мальдигестии и процессов брожения. Развивается отек слизистого/подслизистого слоев, умеренная гиперемия, геморрагии, изменения в энтероцитах дистрофического характера, гиперплазия фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями. Продуцируемые ЭПКП токсины и побочные продукты нарушенного пищеварения являются причиной развития интоксикации.
  • Механизм патогенности энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП). Этот штамм (серогруппа О157/серовар О157:Н7) часто можно встретить под определением «гемолитическая кишечная палочка» или «гемолизирующая кишечная палочка». В основе такого определения лежит способность эширихии этого типа разрушать клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов с развитием явления гемолиза и как следствие — гемолитической анемии. Гемолитическая escherichia coli может вызывать развитие гемолитико-уремического синдрома (ГУС), зачастую с летальным исходом. Гемолизирующая эшерихия активно продуцирует эндотоксины, являющиеся ведущим фактором патогенности, один из которых антигенно и структурно идентичен токсину Шига, а другой — гомологичен дизентерийному токсину. Наибольшей чувствительностью к этим токсинам обладают клетки сосудистого эндотелия. Гемолитико-уремический синдром характеризуется признаками гемолитической анемии, тромбоцитопенией, поражением почек и нестойкими нарушениями функций ЦНС. Полиорганная патология при ГУС обусловлена повышенным поступлением в системный кровоток бактериальных липополисахаридов, вызванное нарушением барьерной функции кишечника вследствие повреждающего действия возбудителя и продуцируемых им токсинов. Учитывая тяжесть клинического течения эшерихиозов, вызванных ЭГКП чрезвычайно важно контролировать гемолитические e coli в кале у ребенка и взрослого, а особенно — у грудничка.
  • Механизм патогенности энтероаггрегативных кишечных палочек (ЭАКП). Колонизируют эпителий тонкой кишки и прочно закрепляются на поверхности эпителия. До настоящего времени факторы патогенности этих возбудителей изучены недостаточно.

При эшерихиозах морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в тонком кишечнике и проявляются:

  • умеренной отечностью и гиперемией слизистого и подслизистого слоев;
  • геморрагиями;
  • изменением структуры энтероцитов и дистрофическими изменения в них;
  • гиперплазии фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями;
  • формированием воздушных полостей (пневматоз) в подслизистом слое.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector