Тиф (брюшной тиф, сыпной и возвратный)

5 Классификация брюшного тифа

  1. Типичная

  2. Атипичная (стертая, абортивная)

  3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

  1. Легкая

  2. Среднетяжелая

  3. Тяжелая

  1. Циклическое

  2. Рецидивирующее

  • По наличию осложнений:

    1. Неосложненный

    2. Осложненный

Клиническая картина брюшного тифа

1.3.1 Брюшной тиф (типичная форма)

Инкубационный период от 3 до 28 дней (чаще от 9 до 14 дней, редко – до 60 дней) и зависит от инфицирующей дозы и состояния макроорганизма.

Различают следующие периоды болезни:

  • Начальный

  • Период разгара болезни

  • Ослабления клинических проявлений (угасание)

  • Выздоровления

Для брюшного тифа характерна цикличность процесса, однако в настоящее время при спорадических случаях строгая цикличность не отмечается.

При классическом течении ранее наблюдалось много осложнений (как специфических, так и неспецифических), решающих исход болезни.

Начало болезни при брюшном тифе постепенное или острое (более чем у 50% больных). Брюшной тиф может начинаться по типу гастроэнтерита, псевдомалярийного приступа, менингита, заболевания желчных путей, респираторного синдрома, катара верхних дыхательных путей.

При постепенном развитии температура тела и общая интоксикация нарастают медленно, появляются недомогание, слабость, усталость, озноб, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль, нарушение сна, миалгии. В других случаях наблюдается подъем температуры тела до 38-390С в течение 4-7 дней.

Лихорадка постоянного типа, продолжительностью до 4-5 недель (температура тела вначале невысокая, затем прогрессивно повышается, достигает к началу второй недели 38-390С, становится постоянной (свидетельствует о выраженной токсинемии). Отмечается тошнота, дискомфорт в области живота без четкой локализации (метеоризм и вздутие живота), возможны запоры, либо поносы с характерным стулом (“гороховый суп (пюре)”.

К концу 1-й недели болезни головная боль достигает максимума выраженности. Характерен внешний вид больного: адинамия, бледность кожных покровов; кожа горячая, сухая. Может наблюдаться ангина. Язык утолщенный, обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям (“тифозный язык”).

При остром начале болезни начальный период укорачивается, температура за 2 дня поднимается до высоких цифр, сопровождается ознобом и быстро нарастает общая интоксикация достигая максимальной выраженности к 5-7-му дню болезни. Температура держится на высоких цифрах, устойчива к специфической этиотропной терапии, чаще носит волнообразный характер.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (“тифозный статус”) развивается у 20-46% больных, тогда как у других больных наблюдаются его эквиваленты в виде головной боли, нарушения сна и адинамии. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (симптом Филипповича). С 8-9-го дня болезни на кожных покровах появляется розеолезная экзантема (roseola elevata).

Сыпь обычно скудная; обильная – чаще при тяжелых формах болезни. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота и очень редко на конечностях. В первые дни появления розеолы бледные и сочные, контуры их довольно четкие, в последующие дни плоские, но яркие.

Продолжительность сохранения розеол составляет 2-4 дня (исчезают полностью или на долгое время оставляют пигментацию). Характерно подсыпание розеол. Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелой форме сыпь может быть геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь – опорный симптом при брюшном тифе, встречается у 50-60% больных.

В период разгара заболевания язык становится сухим, покрыт серым или коричневым налетом, иногда плотным грязно-бурым налетом (фулигинозный язык). Наблюдается метеоризм, а также урчание и правой подвздошной области. Стул чаще отсутствует, однако в ряде случаев может быть жидким до 4-5 раз в сутки, по типу горохового супа.

К концу 2-й недели болезни наступает фаза наивысшего развития болезни, которая длится около 2 недель. Отмечаются выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижение артериального давления, сохраняется относительная брадикардия пульса, глухость тонов сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=

Общий анализ крови в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Содержание гемоглобина и количество тромбоцитов может быть снижено. СОЭ умеренно ускорена. Лейкоцитоз в первые дни часто остается неявленным. Уровень печеночных ферментов в 2-3 раза превышают верхнюю границу нормы.

В этот период болезни возможно развитие осложнений: носовые и кишечные кровотечения, перфорация язв тонкой кишки, кроме того – пневмония, отит, миокардит, пиелит, менингит, инфекционный психоз и т.д.

При легком и среднетяжелом течении нарушения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой выражены умеренно.

В разгаре болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникают бактериурия, которая может привести к воспалению почечных лоханок и слизистой оболочки мочевого пузыря.

Возможные осложнения: орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных- преждевременные роды или аборты, а также кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв.

В фазе угасания клинических симптомов температура постепенно снижается, чаще коротким лизисом, а затем нормализуется. Улучшается самочувствие, появляется аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, увеличивается диурез.

Период выздоровления начинается с нормализации температуры, восстановления нарушенных функций организма. Продолжительность его составляет 2-3 недели в зависимости от тяжести болезни. Длительное время могут оставаться астения, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. В это время наблюдаются осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и т.д.

Период выздоровления длится течение 2-3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативно-эндокринных расстройств. У 3-5 %, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство.

Однако, до нормализации температуры возможны обострения, которые характеризуются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежих розеол, увеличением селезенки. Обострения наблюдаются чаще при не правильном лечении, в том числе при использовании антибиотика, которому имеется устойчивость возбудителя.

Тяжесть болезни оценивается по степени интоксикации, по высоте и длительности лихорадки, по характеру и количеству осложнений.

  1. .3.2Особенности современного течения брюшного тифа

Изменение клинической картины связывают с частым применением антибактериальных препаратов и профилактическими прививками против брюшного тифа. Участились легкие формы, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения отсутствуют. Лихорадка продолжается 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования АМП.

В 60-80% случаев начало брюшного тифа острое, выявляется лимфаденопатия. Трудности в диагностике представляют атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня).

В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут развиваться осложнения в виде перфорации кишечной язвы (иногда больные поступают в хирургическое отделение неинфекционного стационара!).

Претерпели изменения и результаты лабораторных исследований. Почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы. Серологические реакции на протяжении всей болезни могут оставаться отрицательными.

  1. .3.3Особенности течения брюшного тифа в условиях жаркого климата

Заболевание протекают в условиях жаркого климата на фоне нарушений водно-солевого баланса, снижения общей реактивности, иммунодефицитного состояния, часто в сочетании с другими распространенными на данной территории инфекциями (малярия, вирусный гепатит, амебиаз, дизентерия и др.).

Характерно более острое начало болезни. Повышение температуры тела, как правило, сопровождается ознобом, нередко повторным. Лихорадка быстро, уже через 1-2 дня, достигает максимума.

Больных с самого начала беспокоит резкая общая слабость, головная боль преимущественно в области лба, сухость во рту, сильная жажда, миалгия и артралгия в области нижних конечностей, дисфункция кишечника. Стул до 3-4 раз в сутки, испражнения жидкой консистенции, светло-коричневого или зеленоватого цвета, без патологических примесей.

Часто развиваются явления ринита и фарингита (насморк со скудным серозным отделяемым, першение в горле, умеренная гиперемия слизистых оболочек ротоглотки и носа).

В первые дни болезни лицо больных может быть гиперемировано, позднее становится бледным. Пульс вначале частый, и только в разгаре болезни становится типичным (относительная брадикардия). Язык быстро покрывается суховатым налетом бурого цвета. Если не проводятся своевременно необходимые профилактические мероприятия, на нем образуются кровоточащие трещины. В первые дни болезни при пальпации живота отмечается урчание и шум плеска по ходу толстой и тонкой кишки.

  1. .3.4Рецидивирующее течение брюшного тифа регистрируется у 10-15% больных. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики брюшного тифа после периода апирексии продолжительностью не менее 2 недель.

Широкое применение АМП приводит к более позднему появлению рецидивов у больных брюшным тифом (нередко и через 1 месяц и более периода апирексии). У больных, не получавших этиотропное лечение, рецидивы развиваются раньше – с 14 дня апирексии. При ранней отмене АМП рецидивы развиваются у 20-30% больных.

Предвестниками рецидива являются длительный субфебрилитет после снижения температуры, тахикардия, гепатоспленомегалия, адинамия, стойкая анэозинофилия, положительные бактериологические исследования, низкий уровень антител.

Клинически рецидив протекает легче, с более коротким лихорадочным периодом. Число рецидивов может наблюдаться от 1 до 5 и более.

  1. .3.5Атипичное течение брюшного тифа

Абортивная форма характеризуются типичным течением, но с быстрым (через 5-7, иногда 2-3дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением всех симптомов и переходом в стадию выздоровления.

Стертая форма (“легчайший тиф”, амбулаторный тиф) характеризуется кратковременной субфебрильной температурой, слабо выраженными симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков заболевания (брадикардии, метеоризма, сыпи). температура тела на всем протяжении болезни не превышает 380С, интоксикация незначительная.

  1. .3.6Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, аппендикотиф, холанготиф, нефротиф). В клинической картине превалируют симптомы, характерные для поражения того или иного органа. При этом сохраняются основные симптомы, указывающие на генерализованный процесс (гепатолиенальный синдром, поражение тонкой кишки и др.).

1.3.7.Бактерионосительстворазвивается у 3-5%, по некоторым данным, у 12-25% переболевших брюшным тифом и протекает длительно в виде сменяющих друг друга фаз:

  1. постоянное выделение типичных форм S.Тyphi из организма;
  2. латенция (S.Тyphi в типичной форме не выделяется).

В процессе адаптации организма к персистирующей инфекции, изменения органов и систем остаются незамеченными, а малые симптомы рассматриваются как выявленные сопутствующие заболевания. Токсины же, выделяемые брюшнотифозными бактериями в результате их жизненного цикла, нейтрализуются антитоксическими веществами сыворотки.

Поэтому интоксикации практически не наблюдается. При детальном обследовании у некоторых пациентов обнаруживаются сопутствующие заболевания печени и желчевыводящих путей (чаще хронический гепатохолецистит, холангит). Сохраняются изменения функционального состояния печени: нарушен синтез холестерина, лактатдегидрогеназы и др.

Развиваются гипоацидные и ахилические состояния, нередко являющиеся вначале единственным признаком поражения ЖКТ. Пищеварение в тонкой кишке у хронических бактерионосителей характеризуется усиленной продукцией кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы), нарушением полостного и пристеночного гидролиза углеводов, что приводит к превалированию бродильных процессов в толстой кишке и создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, клинически проявляющегося диспепсическими расстройствами.

Нередко выявляются воспалительные очаги в мочевыводящей системе (пиелит, пиелонефрит), в связи с чем обнаруживаются характерные изменения в моче (цилиндрурия, альбуминурия).

Как правило, гемограмма у бактерионосителей характеризуется умеренным лимфоцитозом и нормоцитозом, а иногда лейкоцитозом и ускоренной СОЭ в зависимости от выраженности вторичных воспалительных очагов. Определяется повышенное содержание в сыворотке Vi-антител и иммуноглобулинов класса G, выявляются копро-, урино-, били-, миелокультуры.

Латентная фаза бактерионосительства практически не отличается по своей клинико-­лабораторной характеристике от фазы выделения. Различие состоит в том, что выделение S.Тyphi в типичной форме из кала, мочи, желчи не регистрируется. В этот период очаги персистенции возбудителя находятся в основном в МФС – в костном мозге, печени и других органах в виде атипичных L-форм возбудителя.

Классификация бактерионосительства:

  1. Острое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается в течение первых 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа);

  2. Хроническое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается более 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа).

Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

  1. Транзиторное бактерионосительство. Встречается крайне редко. Его

существование можно признать лишь в иммунном организме ранее привитых при условии:

а) контакта с больным брюшным тифом или паратифами А и В;

б) однократного обнаружения только копрокультуры;

в) отсутствия в анамнезе перенесенного тифопаратифозного, а также какого- либо лихорадочного заболевания в ближайшие 3 месяца;

г) отрицательных результатов бактериологического исследования мочи, крови, костного мозга, желчи и серологических исследований сыворотки крови.

Фаза латенции при хроническом бактерионосительстве может наступить под влиянием антибактериальных препаратов. Кроме того, сам организм способен компенсировать процесс, что и обусловливает дискретный характер выделения типичных форм возбудителя у носителей.

  1. .4Критерии тяжести. Осложнения брюшного тифа

Таблица 1

Критерии оценки тяжести состояния больного брюшным тифом

Клинические проявления

Состояние больного

удовлетворительное

среднетяжелое

тяжелое

Температура тела,0С

До 38

38,1-39,5

39,6 и более

Слабость

Заторможенность

±

Адинамия

±

Инверсия сна

±

Головная боль

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (“тифозный статус”)

нет

нет

Сухость во рту, жажда

±

Отсутствие аппетита

Частота пульса, уд/мин

До 100

101-110

111 и более

АД максимальное, мм. рт. ст.

свыше 110

100-110

Ниже 100

Вздутие живота

±

Урчание и болезненность при пальпации в правой подвздошной области

±

Примечание: ± симптом выражен непостоянно; симптом средней степени выраженности; симптом выражен ярко

Таблица 2

Критерии оценки тяжести течения брюшного тифа

Клинические признаки

Степень тяжести

легкая

Средней степени

тяжелая

Максимальное повышение температуры тела, 0С

До 37,9

38-39,5

39,6 и более

Длительность температуры тела выше 390С, дни

8 и более

Продолжительность основной лихорадочной волны, недели

До одной

1-2

3 и более

Мышечная слабость, недели

До двух

2-3

4 и более

Головная боль, недели

До одной

1-2

3 и более

Отсутствие аппетита, недели

До двух

2-3

4 и более

Максимальное артериальное давление, мм рт. ст.

Свыше 110

100-110

Ниже 100

Продолжительность артериальной гипотонии ниже 100 мм рт. ст., дни

Более 5

Продолжительность признаков терминального илеита и мезаденита, недели

До одной

1-2

3 и более

Выраженный метеоризм, дни

7 и более

Осложнения:

Кишечная перфорация

Кишечное кровотечение

Миокардит и др.

Рецидивы

±

Примечание: 1. Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателя.

  1. При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Критерии повышенного риска неблагоприятного исхода брюшного тифа:

  • Госпитализация спустя 7 дней от начала болезни;

  • Тяжелое течение брюшного тифа;

Признаки неблагоприятного течения:

  • постоянный тип лихорадки;

  • тахикардия;

  • артериальная гипотензия;

  • дистрофические изменения миокарда;

  • анемия;

  • лейкопения (менее 3?109 в 1 мкл крови);

  • лейкоцитоз (более 10?109 в 1 мкл крови);

  • возможное иммунодефицитное состояние и снижение резистентности организма, в т.ч. дефицит массы тела, частые затяжные инфекции в анамнезе, конституциональные отклонения в развитии;

  • Хронические сопутствующие заболевания и хроническая очаговая инфекция;

  • Сочетанные инфекционные болезни.

Осложнения брюшного тифа:

Развиваются у 10-18% больных брюшным тифом.

  1. Специфические
    • Кишечное кровотечение (профузное, однократное, повторное – до 6 раз и более, небольшое, капиллярное)

    • Перфорация брюшнотифозных язв кишечника

    • Инфекционно-токсический шок

  2. Неспецифические
    • Абсцесс

    • Инфекционный психоз

    • Инфекционно-токсическая энцефалопатия

    • Анемия

    • Самопроизвольный аборт

    • Гепатит

    • Панкреатит

    • Менингит

    • Миокардит

    • Паротит

    • Пневмония

    • Тромбофлебит

    • Холецистит

    • Цистит

    • Плеврит

    • Разрыв селезенки

    • Остеомиелит и др.

    К группе опасных для жизни больного осложнений, требующих немедленного медицинского вмешательства, относятся инфекционно-токсическая энцефалопатия, инфекционно-токсический шок, кишечное кровотечение, перфорация кишки и разрыв селезенки.

    1. .4.1Инфекционно-токсический шок

    Сравнительно редкое, но чрезвычайно тяжелое осложнение. Развивается на 2-3 недели болезни в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов S.Тyphi на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и систему комплемента, что приводит к нарушениям свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно в зоне микроциркуляции. Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз АМП бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии.

    Патогенез развития ИТШ представляет собой последовательность следующих реакций:

    1. Разрушение клеток S.Тyphi в крови сопровождается высвобождением эндотоксина, который является одним из факторов активации системы комплемента.
    2. Синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Образовавшиеся низкомолекулярные пептиды (факторы комплемента С3, С4 и С5) опосредуют клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты комплемента С3а, С4а и С5а стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов. Фрагмент С2, обладающий кининовой активностью, вызывает увеличение проницаемости сосудов. Фрагмент С5а, взаимодействуя со специфическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызывает агрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток. Активированные нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров.
    3. Под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов S.Тyphi моноцитами/макрофагами выделяются эндогенные цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины воздействует на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Перестройка в терминальном отделе системы кровообращения заключается в спазме артериол и посткапиллярных венул. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
    4. В результате метаболического ацидоза на фоне выброса гистамина, снижается чувствительность сосудов к адреналину, возникает утрата тонуса сосудов сопротивления (артериальных). В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

    Часто ИТШ сопутствует ДВС-синдром, который усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-синдром, что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечения.

    У больных брюшным тифом с развившимся ИТШ состояние резко ухудшается, наблюдают повышение температуры до 400С, выраженный тифозный статус, тахикардию, гипотонию, значительную глухость тонов сердца, экзантему геморрагического характера.

    Клиническая картина ИТШ меняется в зависимости от его фазы. Начальную, компенсированную фазу шока врачи часто не диагностируют, так как церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности, тахикардию, гипотонию, тошноту, рвоту, диарею объясняют интоксикацией. Это приводит к поздней диагностике шока и значительно ухудшает прогноз. Когда развивается субкомпенсированная фаза шока (тахикардии, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигурия, церебральные нарушения), клинический диагноз становится ясным.

    Летальность составляет около 45%. При прогрессировании шока (декомпенсированная фаза) больные впадают в сопорозное состояние, а в дальнейшем в кому. При этом температура критически падает до нормального или субнормального уровня (гипотермия 35-36?С). Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возможен тотальный цианоз кожи. Нарастает тахикардия, тахипноэ, артериальное давление ниже 50/20 мм рт. ст. Определяется глубокий метаболический ацидоз. Резко уменьшается мочеотделение, вплоть до анурии. Смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечниковой недостаточности. Летальность в этой фазе шока высокая (более 70%).

    1. .4.2Перфорация кишечника

    Обычно наступает на 3-ей недели болезни, но может произойти и более ранние сроки (11-13 день болезни). Своевременная диагностика перфорации кишечника затруднительна, так как у больного на фоне интоксикации и развившегося тифозного статуса отсутствует характерная внезапная резкая боль в животе. Это обязывает проявлять особое внимание к возникновению у таких больных даже незначительной боли в животе. Кроме этого, на фоне приема АМП перфорация кишечника может развиваться даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствует выраженный метеоризм, нарушение постельного режима, выраженный дефицит массы тела.

    Наиболее постоянными признаками перфорации в начальной стадии являются боли в животе, напряжение брюшной стенки и учащение дыхания.

    Наиболее часто перфорация возникает в илеоцекальной области, чаще в терминальном отделе подвздошной кишки, в 20-30 см от илеоцекального клапана в виде одного, реже двух перфоративных отверстий. Реже поражается прямая кишка, желчный пузырь, аппендикс. Наличие у больного брюшным тифом на 2-3 неделе от начала заболевания умеренной болезненности при пальпации живота, локальное напряжение мышц в правой подвздошной области, нарастание метеоризма, особенно при отсутствии отхождения газов, ослабление и исчезновение перистальтики по данным аускультации живота, появление слабоположительного симптома Блюмберга-Щеткина, исчезновение печеночной тупости позволяют заподозрить перфорацию кишки. Нарастание интоксикации, метеоризм, сухость языка, тахикардия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характеризуют развивающийся перитонит, который проявляется спустя 4-6 часов после перфорации кишки. Рвота, упорная икота, парез кишечника, разлитая болезненность при пальпации живота относятся к симптомам выраженной картины перитонита.

    1. .4.3Кишечное кровотечение

    Развивается в те же сроки, что и перфорация кишечника. при лечении АМП может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3-5 день нормальной температуры. В последние 20 лет кишечное кровотечение встречается в 0,7-0,9% случаев. При тяжелых формах частота кишечных осложнений остается достаточно высокой. В некоторых странах, неблагополучных по брюшному тифу, по-прежнему рекомендуют выделять группу “повышенного риска хирургических осложнений”. К ней относят больных с болями в животе, тяжелым течением болезни, длительной лихорадкой, а также с выраженным дефицитом массы тела.

    Кишечное кровотечение – тяжелое осложнение, характеризующееся нарушением гемостаза, микроциркуляции (вследствие закупорки сосудистого русла сгустками фибрина и тромбоцитарными тромбами) и калликреин-кининовой системы, в результате чего происходит нарушение проницаемости капилляров без видимых изменений целостности слизистой желудочно-кишечного тракта. Кровотечения из эрозивных сосудов встречаются редко. В случае необильного кровотечения состояние больного изменяется мало, и кровотечение диагностируется при наличии дегтеобразного стула или с помощью реакции Грегерсена.

    При интенсивном кишечном кровотечении на высоте лихорадки наблюдается кратковременное снижение температуры, прояснение сознания, уменьшение головной боли, улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД (перекрест кривых на температурном листе). При массивном кровотечении наступает коллапс. Примесь крови в испражнениях (“дегтеобразный стул”) при небольшом кровотечении отмечается через 8-12 часов после его начала. При массивном кровотечении уже 1,5-2 часа стул представляет собой почти чистую кровь.

    Повторные кровотечения могут предшествовать перфорации кишки. Перед кровотечением и перфорацией нередко отмечается жидкий стул.

    В периферической крови – снижение гемоглобина, числа эритроцитов, гематокрита, увеличение количества ретикулоцитов.

    1. .4.4Миокардит

    Развивается, как правило, у больных с тяжелым течением брюшного тифа в период разгара или ранней реконвалесценции, чаше на 2-3 неделе болезни, но может развиться и при легком течении болезни.

    Диагностическим информативным признаком является трансформация относительной брадикардии в выраженную тахикардию. У больных отмечаются расширение границ сердца, прогрессирующая глухость тонов сердца, отчетливые признаки нарушения питания миокарда по ЭКГ. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, появление СРБ, увеличение сиаловых кислот. Эти изменения устойчивы и прослеживаются в фазу реконвалесценции.

    Симптомы миокардита купируются через 3-4 недели однако при неадекватном лечении возможен летальный исход от острой сердечной недостаточности.

    Следует дифференцировать с миокардиодистрофией, развивающейся в период разгара при тяжелом, реже – среднетяжелом, течении брюшного тифа. Восстановление сердечной деятельности наступает в первые 1-2 недели после нормализации температуры.

    1. .4.5Пневмонии

    Являются наиболее частым осложнением, возникает у 3-4% больных, даже на фоне АМП. Вызваны или гематогенным заносом в легкие S.Тyphi или вторичной микрофлорой (интеркуррентная пневмония пневмококковой, стафилококковой и др. этиологии). Изменения в легких преимущественно инфильтративные, носят обширный полисегментарный характер (от 3-х до 5-ти и более сегментов, чаще правого легкого). Редко диагностируются очаговые пневмонии.

    Специфическая пневмония может возникнуть на 1-й неделе болезни. Она появляется на высоте бактериемии, утяжеляет течение болезни. Из мокроты выделяют S.Тyphi.

    Пневмонии при брюшном тифе могут быть аспирационные, метастатические, гипостатические. Пневмонии влияют на клиническое течение брюшного тифа. Появляются классические симптомы пневмонии (лихорадка, озноб, потливость, кашель, звучные влажные хрипы, учащение дыхания до 24 в мин, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ).

    При комплексной этиопатогенетической терапии брюшного тифа обратное развитие инфильтративных процессов в легких происходит на 14-16 дней.

    При тяжелом течении брюшного тифа у ослабленных больных возможно развитие долевой пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, абсцедированием и деструкцией легких.

    Около трети пневмоний при брюшном тифе протекают скрыто и диагностируются только при рентгенологическом исследовании.

    Прогноз течения и исхода брюшного тифа

    Течение и исход зависит от инфицирующей дозы возбудителя, состояния естественных факторов резистентности макроорганизма, связанное с образом жизни, питанием, возрастом, наличием сопутствующих заболеваний, осложнений, своевременности и адекватности лечения.

    1. Полное выздоровление

    2. Неполное выздоровление:

    • астеновегетативный синдром;

    • потеря массы тела более 10%;

    • бактерионосительство (острое или хроническое, 12-25%)

  3. Летальный исход (менее 1%)

  1. .5Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Проводится с учетом клинического полиморфизма и особенностей течения.

В первые дни болезни, особенно до появления четкого гепатолиенального синдрома и высыпаний, брюшной тиф может напоминать грипп.

В период разгара заболевания дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, для которых характерны длительная лихорадка и выраженная интоксикация (паратифы, генерализованная форма сальмонеллеза, сыпной тиф, бруцеллез, грипп, пневмония, лихорадка Ку, инфекционный мононуклеоз, сепсис, милиарный туберкулез, лимфогранулематоз, коллагенозы).

Таблица 3

Дифференциальный диагноз брюшного тифа с другими заболеваниями

Признак

Нозологическая форма

брюшной тиф

грипп

пневмония

аденовирусная

инфекция

милиарный тубер­кулёз

малярия

Сезонность

Летне-осенняя

Зимняя

Холодное время года

Осенне-зимняя

Отсутствует

Май-сентябрь

Озноб

Редко

Часто

Часто

Нет характерен

Характерен

Характерен

Головная боль

Умеренная

Сильная

Умеренная

Слабая

Умеренная

Сильная

Боли

Не характерны

Выражены

Умеренные

Возможны

Возможны

Выражены

Длительность лихорадки

4-6 дней-5-6 нед

До 5-6 дней

3-7 дней

3-14 дней

Длительная

До 3-4 нед

Максимум лихорадки (срок)

2-я неделя

1-2 дня

3-5-й день

Не определён

Не определён

Во время приступа

Кашель

Сухой, редкий

Сухой, затем продук­тивный

Сухой, затем продук­тивный

Сухой, продуктивный

Сухой

Не характерен

Одышка

Не характерна

Возможна

Характерна

Не характерна

Характерна

Во время приступа

Кожа лица

Бледная

Гиперемирована

Гиперемирована

Не изменена

Бледная

Гиперемирована во время приступа

Конъюнктива, склера

Не изменены

Склерит, конъюнктивит

Инъекция конъюнктив

Плёнчатый конъюнктивит

Нет характерных изме­нений

Склерит, конъюнктивит

Лимфоузлы

Не увеличены

Не увеличены

Не увеличены

Увеличены

Возможна полиаденопатия

Не увеличены

Физикальные данные

Жёсткое дыхание, еди­ничные сухие хрипы

Жёсткое дыхание, еди­ничные сухие хрипы

Укорочение перкутор­ного звука, влажные хрипы, крепитация

Жёсткое дыхание, сухие хрипы

Жёсткое дыхание, еди­ничные сухие и влаж­ные хрипы

Изменения не харак­терны

Частота сердечных сокра­щений

Относительная брадикардия

Относительная брадикардия

Тахикардия

Изменения не харак­терны

Тахикардия

Тахикардия

Гепатоспленомегалия

Типична

Не наблюдают

Редко

Часто

Возможна

Постоянно

Картина крови

Лейко- и нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз

Лейкопения, лимфоцитоз

Нейтрофильный лей­коцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ

Неспецифичная

Неспецифичная

Анемия, лейкопения

Причины

•    Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

•    Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

•    Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

•    Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче.

Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду.

Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем.

В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector