Народные средства при болезни печени, чем лечить и как снять боль, не выходя из дома

Каков механизм развития фиброза в печени?

Пусковым механизмом развития фиброза печени считается инициация (

запуск

) активации ее звездчатых клеток (

жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

). Такая активация запускается рядом ключевых факторов, высвобождающихся при повреждении эндотелиальных клеток, гепатоцитов (

основные клетки печени

) и клеток Купфера, возникающем на фоне хронического заболевания печени. Поражение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов приводит к образованию и поступлению в перисинусоидальное пространство (

в котором находятся звездчатые клетки

) большого количества фибронектина, который оказывает стимулирующее воздействие на звездчатые клетки печени. Клетки Купфера, располагающиеся в очаге поражения, активно синтезируют трансформирующий ростовой фактор бета (

TGF-B

) и радикалы кислорода. Эти вещества обладают высоким стимуляционным действием в отношении звездчатых клеток печени. Гибель и повреждение гепатоцитов ведет к образованию огромного количества их фрагментов, которые также служат важным стимулом для инициации (

запуска

) активации звездчатых клеток.

Как только звездчатые клетки активируются, они начинают синтезировать различные цитокинины (

то есть химические вещества, которые стимулируют другие клетки

), например, тромбоцитарный фактор роста (

PDGF

), трансформирующий ростовой фактор бета (

TGF-B

), эндотелин-1 (

ET-1

), ангиотензин-II, матриксную металлопротеиназу-2 (

MMP-2

) и др. Эти цитокинины относят к профиброгенным факторам, то есть веществам, усиливающим фиброз в тканях. В норме в печеночной ткани постоянно синтезируются и выделяются в межклеточное пространство антифиброгенные факторы, которые препятствуют ее фиброзированию (

накоплению в ней фибротической ткани

). К таким факторам относят фактор некроза опухоли альфа (

TNF-a

), интерлейкин-10 (

Il-10

), интерферон гамма (

IFNG

), фактор роста гепатоцитов (

HGF

) и некоторые другие. На начальных этапах повреждения печени, вызванного различными вредоносными агентами (

например, алкоголем, вирусами, бактериями, токсинами

), в печеночной ткани поддерживается баланс между профиброгенными и антифиброгенными факторами. Поэтому если действие вредоносного агента прекращается, то фиброза в печени не возникает (

или он быстро ликвидируется за счет рассасывания

). Длительно существующий патологический процесс в печени, встречающийся при ее хронических заболеваниях, приводит к истощению секреции антифиброгенных факторов, вследствие чего в печени развивается фиброз.

Профиброгенные факторы, синтезируемые и выделяемые звездчатыми клетками печени во время хронического печеночного заболевания, оказывают разное действие. Так, тромбоцитарный фактор роста (

PDGF

) побуждает соседние звездчатые клетки к интенсивной пролиферации (

размножению

). Этот фактор является для них самым сильным митогеном (

то есть веществом, индуцирующим их пролиферативную активность

). Помимо него размножение звездчатых клеток печени стимулируется и другими цитокинами, например, тромбином, фактором роста кератиноцитов, фактором роста фибробластов, трансформирующим ростовым фактором альфа (

TGF-А

) и др.

Трансформирующий ростовой фактор бета (

TGF-B

), который активно производят клетки Купфера и активированные звездчатые клетки печени в очаге хронического воспаления, является мощным индуктором (

стимулятором

) синтеза коллагена (

особенно первого типа

) и некоторых компонентов межклеточного матрикса (

протеогликанов, клеточного фибронектина и др.

) в звездчатых клетках. Поэтому этот фактор считается одним из самых сильных фиброгенов (

веществ, стимулирующих разрастание фиброзной ткани в печени

). Эндотелин-1 (

ET-1

) и ангиотензин-II заставляют активированные звездчатые клетки сокращаться, из-за чего происходит стягивание фиброзной ткани и патологическая перестройка внутренней структуры печени в очагах хронического воспаления.

При фиброзе печени в очагах поражения часто наблюдается нарушение выработки тканевых металлопротеаз и их ингибиторов. Тканевые металлопротеиназы – это группа протеолитических ферментов, регулирующих общее содержание межклеточного матрикса (

вещества

) в печени. Самыми известными вредоносными металлопротеазами являются MMP-2, стромелизин-1 и MMP-9. Стромелизин-1 и матриксная металлопротеиназа-2 (

MMP-2

) способствуют преждевременному разрушению нормального межклеточного матрикса, расположенного вблизи печеночных синусоидов. Повышенное выделение звездчатыми клетками данных ферментов ведет к ускоренному замещению обычной ткани печени на патологическую фиброзную ткань. Матриксная металлопротеиназа-9 (

MMP-9

), вырабатывается клетками Купфера, также способствует деградации нормального межклеточного матрикса. Тканевые металлопротеиназы секретируются и в норме. Однако в таких случаях в печеночной ткани вырабатываются другие их типы (

например, MMP-1

), которые участвуют в регуляции состава и объема нормального межклеточного вещества. Кроме того эти типы металлопротеиназ способны разрушать фиброзную ткань.

В более поздних стадиях фиброза печени в местах хронического воспаления отмечается резкое повышение концентрации так называемых ингибиторов тканевых металлопротеиназ, которые значительно снижают активность этих

ферментовтканевых металлопротеиназ

). Это приводит к существенному замедлению рассасывания патологической фиброзной ткани и прогрессированию фиброза печени. Самыми известными ингибиторами тканевых металлопротеиназ являются TIMP-1 (

tissue inhibitor of metalloproteinases-1

) и TIMP-2 (

tissue inhibitor of metalloproteinases-2

). Активированные звездчатые клетки печени служат основными производителями данных ингибиторов.

Помимо секреции профиброгенных факторов (

тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий ростовой фактор бета, эндотелин-1, ангиотензин-II и др.

) активированные звездчатые клетки печени синтезируют и выделяют воспалительные вещества (

например, моноцитарный хемоаттрактный белок-1, рецептор хемокина CCR5 и др.

), которые могут значительно усиливать воспалительный процесс. Эти воспалительные вещества способствуют привлечению в места повреждения в печеночной ткани большого количества различных иммунных клеток (

лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов

). Также звездчатые клетки вырабатывают специальные вещества, которые благоприятствуют миграции новых звездчатых клеток (

из здоровых печеночных тканей

) к границам воспалительного очага в печени.

Лечение гепатита

Острые гепатиты А и В, как правило, проходят без специального противовирусного лечения и заканчиваются выздоровлением. Однако и они нуждаются в наблюдении врача. Тяжелые формы острого вирусного гепатита наблюдаются редко, но представляют угрозу. Хронические вирусные гепатиты В и С можно вылечить, однако возможность добиться излечения и избавиться от вируса не бывает абсолютной.

Гепатит С поддается лечению лучше: результативность комбинированных схем противовирусной терапии достигает восьмидесяти процентов. При этом схемы лечения все время совершенствуются, возникают новые препараты. Не взирая ни на что, лечение хронических гепатитов В и С требует непрерывного внимания, постоянного общения доктора и пациента.

Только так лечение станет наиболее эффективным и больной польностью излечится. Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание печени, и его в принципе могут лечить как доктора по инфекционным болезням, так и доктора по болезням печени.Острые гепатиты А и В лучше определяют и лечат инфекционисты, так как их проявления могут напоминать другие инфекционные болезни, и требуют стандартных при инфекциях методов лечения и профилактики.

Однако с хроническими гепатитами В и С нужно обращаться к специалисту по болезням печени.В состояние печени, необходимо не допустить тяжелых и необратимых исходов болезни при хроническом гепатите.Гепатологи – самые подготовленные и знающие доктора в диагностике и лечении заболеваний печени.

Они располагают наибольшими сведениями и опытом в оценке и ведении всех процессов, которые протекают в печени в норме и при любой патологии. Современная гепатология обращает большое внимание на лечение хронических гепатитов. Зная все о печени, врач-гепатолог обеспечивает наибольшую результативность и безопасность любого способа лечения, направленного на лечение заболеваний печени.

Острые гепатиты не нуждаются в лечении противовирусными препаратами. Современные методы лечения хронических вирусных гепатитов В и С — это комплексная противовирусная терапия, которая включает аналоги нуклеозидов (заменяют нуклеозиды, из которых выстраивается генетический материал вируса) и интерфероны (провоцируют борьбу с вирусом в человеческих клетках).

Такая комбинация позволяет блокировать разростание вирусов и спасти печень от повреждения. Используются только комбинированные схемы, потому что в отдельности эти препараты мало эффективны. Иные методы лечения при хронических вирусных гепатитах не имеют доказанной результативности.

Эффективных препаратов для лечения хронических вирусных гепатитов сегодня не сильно много — 4 аналога нуклеозидов и несколько разновидностей интерферона. Клинические испытания проходят еще несколько новых препаратов. Современные противовирусные препараты выпускаются различными производителями под разными названиями.

Большинство из этих препаратов выпускаются за рубежом и стоят догрого, особенно с учетом длительного курса лечения. Сегодня можно найти предложения и других способов лечения хронических вирусных гепатитов — от траволечения и средств «нетрадиционной медицины» до «терапевтических» приборов и таблеток с вполне «медицинскими» названиями и сложными описаниями.

Их могут предлагать популярные лица и учреждения, вы можете услышать рассказы о том, кому и как они «помогли».Но все-таки реально доказанной результативности при гепатитах все эти средства не имеют. Главное — не опоздать с настоящим лечением. И не принимать ничего без совета доктора

Гепатит – группа воспалительных заболеваний печени инфекционного (например, вирусный гепатит) или неинфекционного (например, при отравлениях) происхождения. Нарушения функции печени при остром гепатите часто сопровождаются желтухой. Хронический гепатит может привести к развитию цирроза.

Причины заболевания. Появление в организме большого количества вредных веществ (например, при хроническом расстройстве пищеварительного процесса, при алкоголизме и т. п.), способствует нарушению функций печени. Хронический гепатит может быть также следствием острых форм или воздействия на печень других повреждающих факторов (инфекции, интоксикации).

Проявления гепатита. При хроническом гепатите отмечаются тупые боли в правом подреберье, тошнота, метеоризм, нарушение аппетита, непереносимость жиров, мышечная слабость, раздражительность, иногда желтуха. Вирусный гепатит начинается с появления слабости, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, ощущения горечи во рту.

Появляются отрыжка, изжога, тошнота, боли в животе, может возникнуть рвота. Иногда первыми признаками вирусного гепатита являются кашель, насморк, головная боль, боли в мышцах и суставах, повышение температуры, потемнение мочи, серо-белый цвет кала. При желтухе кожа и склеры глаз окрашиваются в желтый цвет.

Устранение этиологического фактора

Ключевым моментом лечения фиброза является полное устранение этиологического фактора (первопричины заболевания), провоцирующего разрушение печеночных клеток и появление в печени фиброзной ткани. К лечебным мероприятиям, направленным на такое устранение, относят отказ от употребления алкоголя (при алкогольной болезни печени), гепатотоксичных препаратов (при токсическом гепатите), снижение веса (при неалкогольной болезни печени), уничтожение инфекции (при вирусных гепатитах, эхинококкозе печени, токсоплазмозном гепатите) в печени с помощью различных препаратов, удаление избытков меди (при болезни Вильсона-Коновалова) и железа (при гемохроматозе), лечение патологий желчевыводящих путей (приводящих к развитию вторичного билиарного цирроза), сердца (вызывающих кардиальный фиброз печени), сосудов (синдром Бадда-Киари).

Основной проблемой данного направления лечения служит тот факт, что далеко не для всех заболеваний выяснены истинные причины развития поражения печени. Для таких патологий (

например, для аутоиммунного гепатита, гепатомы, первичного билиарного цирроза, врожденного фиброза печени и др.

) не изобретено еще эффективное этиотропное медикаментозное лечение. Кроме того некоторые заболевания печени (

эхинококкоз печени, гепатома, вторичный билиарный цирроз печени, синдром Бадда-Киари и др.

), при которых отмечается в ней фиброз, требуют, порой, не только медикаментозного, но и хирургического лечения.

Выделяют следующие группы препаратов, которые могут назначаться с целью устранения этиологического фактора фиброза печени:

Противовирусные средства. Противовирусные средства (рибавирин, ламивудин, адефовир, энтекавир, софосбувир, даклатасвир и др.) чаще всего назначаются при вирусных гепатитах, вызванных вирусами гепатита В, С, Д. Антигельминтные средства. Антигельминтные средства (альбендазол) прописываются при фиброзе печени, вызванном эхинококкозом.

Противопротозойные средства. Противопротозойные средства (например, пириметамин) назначаются при лечении токсоплазмозного гепатита. Антимикробные средства. Антимикробные средства (сульфадиазин, спирамицин, азитромицин, рокситромицин и др.) Чаще всего назначаются в комбинации с противопротозойными препаратами для лечения токсоплазмозного гепатита.

Антикоагулянты. Антикоагулянты (эноксапарин натрия, дальтепарин натрия и др.) выписывают при синдроме Бадда-Киари. Эти препараты препятствуют образованию новых тромбов внутри сосудов. Некоторые антикоагулянты (аспирин, варфарин и др.) применяются в лечении заболеваний сердца, приводящих к кардиальному фиброзу печени.

Тромболитики. Тромболитики (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза и др.) назначаются для удаления тромбов в сосудах при синдроме Бадда-Киари. Их зачастую комбинируют вместе с антикоагулянтами. Детоксицирующие препараты. Детоксицирующие препараты (пеницилламин, дефероксамин и др.) часто используются в лечении болезни Вильсона-Коновалова и гемохроматоза.

Активные вещества, входящие в состав этих средств, эффективно выводят ионы меди и железа из тканей организма (в том числе и из печени). Желчегонные средства. Желчегонные средства (аллохол, холагол и др.) очень часто выписывают пациентам, у которых имеются заболевания желчевыводящих путей (холецистит, холангит и др.), сопровождающихся застоем желчи. Эти препараты улучшают выведение желчи из печени. Желчегонные средства также назначаются при различных гепатитах и алкогольной болезни печени.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector