Как лечить аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, приводящее к замене париетальных клеток атрофической и метапластической слизистой оболочкой, в результате чего развивается атрофический гастрит, преимущественно поражающий тело желудка, снижается или прекращается образование кислоты и прекращается выработка внутреннего фактора, что может привести к развитию тяжелой формы анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 и известной как пернициозная анемия.

Поскольку максимальный повышенный риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией наблюдается в течение первого года последующего наблюдения [26, 27], некоторые данные позволяют рекомендовать проведение эндоскопического обследования у всех пациентов на момент постановки диагноза.

https://www.youtube.com/watch?v=5O1y61Nyo94

С учетом неоднородности описанных когорт и отсутствия более масштабных рандомизированных клинических исследований (РКИ) с более длительным периодом последующего наблюдения, рекомендуется выполнять эндоскопию в рамках последующего наблюдения с интервалом 3–5 лет у пациентов с аутоиммунным гастритом [4].

Причины

Точных причин возникновения этой болезни еще не установлено, но большинство специалистов склонны считать, что основным фактором формирования аутоиммунного гастрита является генетическая предрасположенность.

Существует две разновидности аутоиммунного гастрита:

  1. Аутоиммунный атрофический гастрит. Характеризуется тем, что иммунитет человека начинает уничтожать собственные клетки стенок желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока, дисфункции желез, нарушению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Такой вид гастрита может спровоцировать образование злокачественной опухоли.
  2. Аутоиммунный хронический гастрит. Такая болезнь характеризуется выработкой специфических антител к гастромукопротеину – белку, который всасывает витамин В12 из пищи и создает защиту желудка. Когда антитела начинают уничтожать этот белок, слизистые оболочки желудка постепенно атрофируются. Осложнениями этой формы гастрита могут быть анемия, полигиповитаминоз, аденокарценома.

Толчком к развитию аутоиммунного гастрита могут служить:

  • вредные привычки;
  • частое переедание;
  • прием в пищу холодных, горячих, грубых или острых блюд.

Аутоиммунный гастрит обычно имеет хроническую форму, при этом зачастую он сопровождается расстройствами эндокринной системы, как правило – аутоиммунного тиреодита.

Почти все виды гастрита дают о себе знать после приема пищи. Аутоиммунный гастрит не является исключением. Каждая трапеза для людей с этой болезнью оборачивается множеством проблем, в числе которых:

  • ощущение распирания, тяжести в животе;
  • боли в желудке;
  • изжога;
  • отрыжка воздухом с тухлым запахом;
  • тошнота, нередко вызывающая рвоту;
  • повышенное газообразование;
  • урчание, бульканье в животе;
  • отвратительный привкус во рту;
  • запоры или поносы.

У большинства больных имеется неприятный запах изо рта. Это связано с ухудшением процессов переваривания пищи, в результате которых пищевой комок сохраняется в желудке на долгое время и начинает постепенно гнить.

Кроме симптомов, связанных с приемом пищи, аутоиммунный гастрит может проявляться и общим ухудшением состояния организма. Нередко возникают такие явления как:

  • вялый аппетит, потеря веса;
  • головокружение, слабость;
  • сильная потливость, особенно после еды;
  • повышенная раздражительность;
  • пониженное артериальное давление;
  • появление пигментных пятен на коже, либо бледность кожных покровов;
  • головные боли;
  • нарушение сна;
  • налет на языке;
  • дефицит витаминов, проявляющийся сухостью кожи, быстрой утомляемостью, ломкостью ногтей, выпадением волос.

Нехватка витаминов при данном гастрите может проявляться и рядом специфических симптомов. Например, зрение может ухудшаться при дефиците витамина А; частые поносы и дерматиты возникают на фоне нехватки витамина РР; десны кровоточат, когда мало витамина С; если же в организме не хватает витамина В2, в уголках рта могут появляться ранки и «заеды».

Аутоиммунный гастрит симптомы которого могут быть очень разнообразными, часто приводит к развитию серьезных осложнений, поэтомузатягивать с его лечением нельзя. При появлении малейших признаков болезни следует показаться врачу и пройти соответствующие обследования.

Квалифицированному специалисту не составит труда выявить гастрит и по клинической симптоматике, но для уточнения диагноза и подтверждения аутоиммунного характера происхождения гастрита требуется пройти ряд обследований:

  • Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка. Если гастрит на ранней стадии, слизистая будет отечной, набухшей, могут наблюдаться язвы и эрозийные процессы. Если гастрит запущен, слизистая будет бледной, атрофичной, с деформированными структурами эпителия. Биопсия нередко позволяет выявить фомирующиеся раковые клетки.
  • Зондирование желудка. Необходимо для определения кислотности желудочного сока, а также содержания хеликобактера.
  • Анализ сыворотки крови. Цель этой процедуры – определение уровня гастрина. Если он повышен, это может свидетельствовать о зарождающихся злокачественных опухолях желудка.
  • Иммунологический анализ крови. Требуется для выявления аутоиммунных нарушений, таких как ревматоидный полиартрит, аутоиммунный тиреодит и других. Кроме того, у пациентов с аутоиммунным гастритом часто можно обнаружить вирус Эпштейн-Барра, герпес-вирусную инфекцию, железодефицитную анемию. Вирус Эпштейн-Барра опасен тем, что может привести к формированию опухолей носоглотки, желудка, 12-перстной кишки, других органов.
  • ПЦР. В процессе исследования полимеразной цепной реакции изучают составные компоненты вирусов ДНК, а также других микроорганизмов, присутствующих в тканях пациента.
  • УЗИ органов, расположенных в брюшной полости. У большинства пациентов наблюдается увеличение и деформация печени. В некоторых случаях может увеличиваться селезенка и лимфатические узлы.

Все эти диагностические операции позволяют точно установить форму болезни, предрасположенность пациента к развитию осложнений и определить требуемый терапевтический подход.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит — это редкая, но опасная для жизни инфекция подслизистой оболочки желудка и собственной мышечной оболочки, возникающая у ослабленных больных.

Диагноз трудно установить перед операцией, а первоначальная стабилизация септических больных требует энергичной инфузионной терапии и ранней эмпирической парентеральной антибиотикотерапии. Пациенты должны госпитализироваться в отделение реанимации для установления центрального венозного катетера и восполнения ОЦК.

Внутривенные растворы должны восполнить предыдущие потери, а любой электролитный дисбаланс необходимо корректировать. Вазопрессоры используются согласно указаниям действующих рекомендаций. Декомпрессия через назогастральный зонд может облегчить состояние, а также с ее помощью можно получить жидкость для бактериологического исследования.

Необходимо внутривенно назначить эмпирические антибиотики широкого спектра действия (против Staphylococcus aureus, стрептококков, Escherichia coli, Enterobacter, других грамотрицательных бактерий и Clostridium welchii).

Эмпирическое лечение отчасти зависит от местного пейзажа резистентности и чувствительности. После результатов бактериологического исследования желудочного сока и определения чувствительности микроорганизма терапия будет более специфичной. Продолжительность лечения зависит от клинического ответа на терапию; после того, как он будет достигнут, можно перейти на пероральную терапию. Если заболевание диагностируется на раннем этапе, его можно лечить консервативно антибиотиками и инфузионной терапией.

Несмотря на то, что может быть достаточно назогастрального зонда и антибиотикотерапии, во многих случаях необходима субтотальная/тотальная гастрэктомия. Показания для операции следующие: ухудшение несмотря на оптимальное лечение, вовлечение значительной части желудка, наличие инфаркта желудка или перфорации.

Эрадикация h. pylori


Эрадикация H. pylori способствует купированию хронического воспаления и может привести к регрессии атрофического гастрита, снижая риск развития рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом [28].

У пациентов с КМ тяжелой степени эрадикация H. pylori, как правило, не приводит к существенному снижению риска развития рака желудка, как минимум в краткосрочной перспективе, однако обеспечивает снижение воспаления и атрофии, поэтому у таких пациентов следует рассмотреть возможность ее применения [4]. Эрадикация H. pylori рекомендуется всем пациентам с неоплазией желудка после эндоскопической терапии [4].

Однако только проведение эрадикационной терапии не устраняет полностью риск, связанный с раком желудка. Остаточное воспаление по малой кривизне тела желудка после эрадикации H. pylori является фактором риска мета­хронного рака желудка [29, 30].

Ребамипид — гастропротекторное средство, показал способность улучшать состояние слизистой оболочки желудка, в частности, уменьшать степень инфильтрации мононуклеарными клетками, снижать уровень гастрина в сыворотке крови у пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом.

В 2020 г. были опубликованы два крупных исследования, цель которых — оценить гистологические изменения слизистой оболочки желудка у пациентов, получавших лечение ребамипидом после эрадикации H. pylori.

В исследование, проведенное в Японии в 2020 г. [31], было включено 206 пациентов, перенесших эрадикацию H. pylori. Из них 169 пациентов, добившихся успешной эрадикации, были рандомизированы в две группы: группу ребамипида (n = 82) и группу нелеченых (n = 87). Основные конечные точки были гистопатологическими заключениями согласно обновленной Сиднейской классификации хронического гастрита (1996 г.) в начале изучения и после 1 года.

В другом исследовании [32] с участием 178 пациентов также оценено влияние ребамипида на прогрессирование хронического гастрита. Иммуногистохимическое исследование слизистой оболочки желудка проводили с использованием маркеров метаплазии CDX2 и TFF3.

Выявлены достоверные различия между результатами лечения и контрольными группами по клиническим показателям симптомов (2,62 ± 1,86 против 1,55 ± 1,61, p = 0,0001), площади поражения (0,57 ± 1,05 против 0,16 ± 0,90, p = 0,002) и степени воспаления.

У пролеченных пациентов показатели кишечной метаплазии (p = 0,017 против p = 0,123) и интраэпителиальной неоплазии легкой степени достоверно снижались через 26 недель лечения (p = 0,005 против p = 0,226). Процент CDX2-экспрессирующих клеток — 31,5% (против 15,7%, p = 0,021), процент TFF3-экспрессирующих клеток — 44,9% (против 25,8%, p = 0,012).

Данные об эффективности ребамипида в снижении степени предраковых изменений были получены в общей сложности при участии 280 пациентов с хроническим гастритом при применении препарата в течение 6–12 месяцев после эрадикации H. pylori.

Ребамипид впервые как цитопротективное средство одобрен для терапевтического применения в Японии в конце XX века. Изначально в экспериментальных работах было продемонстрировано, что механизм действия препарата заключается в индукции синтеза простагландинов Е2 и I2 в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обусловливает улучшение кровотока, снижение проницаемости слизистой оболочки, повышение секреции желудочной слизи, усиление экспрессии эпидермального фактора роста и его рецепторов в нормальной и поврежденной слизистой оболочке ЖКТ [33].

За последние годы в базе данных PubMed опубликовано около 70 статей, посвященных ребамипиду, более полно изучены его терапевтические эффекты, расширен спектр терапевтического применения.

В работе корейских ученых исследовалась скорость заживления дефекта слизистой оболочки после эндоскопической подслизистой диссекции по поводу аденомы или рака желудка in situ. Частота заживления дефекта в течение 4 нед после операции в группе комбинированной терапии ингибитором протонной помпы ребамипидом оказалась достоверно выше, чем в группе монотерапии ингибитором протонной помпы (94,9% и 89,9% соответственно; р < 0,0001) [34].


В Китае исследовалось противовоспалительное действие ребамипида (исследование China-STARS), в котором сукральфат выступал в качестве препарата сравнения. В данном исследовании ребамипид превзошел сукральфат по скорости эпителизации эрозий в желудке [35].

В японском исследовании изучалась эффективность ребамипида при заживлении язв желудка после эрадикации H. pylori. Частота заживления язв в группе ребамипида была выше (80%), чем в группе плацебо (66,1%; р = 0,01) [36].

Японское исследование, результаты которого опубликованы в 2020 г., посвящено изучению энтеропротективного потенциала ребамипида. Частота выявления повреждений подвздошной кишки при проведении капсульной эндоскопии была достоверно меньше на 1-й и 4-й неделях лечения в группе принимающих ацетилсалициловую кислоту (АСК) 100 мг омепразол 20 мг ребамипид 300 мг, чем в группе терапии АСК 100 мг омепразол 20 мг плацебо [37].

В 2020 г. S. Zhang и соавт. [38] провели метаанализ, объединивший 338 публикаций, включая 15 рандомизированных исследований. На основании полученных данных авторы сделали следующие выводы: ребамипид достоверно эффективнее, чем плацебо, для лечения гастродуоденальных повреждений, индуцированных нестероидными противос­палительными препаратами (НПВП); эффективность ребамипида при лечении гастродуоденальных повреждений, индуцированных НПВП, сопоставима с ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2-рецепторов и мизопростолом; ребамипид достоверно эффективнее плацебо для лечения повреждений тонкой кишки, индуцированных НПВП (ОШ 2,7; 95% ДИ 1,02–7,16; р = 0,045).


С 2020 г. препарат включен в схемы эрадикационной терапии H. pylori [39].

Потенциальный антихеликобактерный эффект ребамипида подтвержден в ходе клинических исследований, в которых оценивали эффективность препарата в рамках схем эрадикационной терапии. Недавно проведенный мета-анализ 6 РКИ (611 пациентов) продемонстрировал эффективность ребамипида при включении его в состав эрадикационной терапии:

Препарат характеризуется высокой абсорбцией при приеме внутрь, пиковая концентрация в плазме достигается через 2 ч, период полувыведения равен 1 ч, связь с белками около 98%. Повторные приемы препарата не приводят к его кумуляции в организме. Приблизительно 10% лекарственного средства выводятся почками, преимущественно в неизмененном виде.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector