Кетоацидоз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10.

Что сделает доктор?

Малыш с ацетонемическим синдромом будет находиться на диспансерном учете, при отсутствии обострений, врач будет рекомендовать ему курсы профилактического лечения. В первую очередь, из-за того, что в питание крохи вносятся ограничения, показаны курсы поливитаминов дважды в год — обычно весной и осенью. Рекомендовано лечение в условиях санатория.

Для поддержания работы печени назначаются курсы препаратов — гепатопротекторов и липотропных веществ — это препараты улучшат питание и работу клеток печени и позволяют нормализовать жировой обмен. При изменениях в копрограмме, которые возникают на фоне несбалансированной работы поджелудочной железы, назначаются ферментные препараты на один-два месяца с постепенной их отменой.

Учитывая изначально неуравновешенный тип нервной системы у малышей, страдающих этим синдромом, им назначают курс седативной терапии — различные чаи, отвары валерианы и пустырника, успокаивающие ванны и массажи. Курсы проводят несколько раз в год.

Для контроля ацетона мочи доктор может рекомендовать приобрети тест-полоски. Настоятельно рекомендуется ежедневно исследовать мочу на ацетон при помощи диагностических полосок хотя бы первые полтора-два месяца. Раннее выявление ацетона в моче позволит своевременно провести ранее нами описанную коррекцию. В дальнейшем пользоваться полосками можно по мере надобности — при подозрении на нарушение обмена.

Детей с ацетонемическим синдромом рассматривают как группу риска по возникновению сахарного диабета, поэтому они состоят на диспансерном учете и у эндокринолога. Они проходят ежегодное исследование крови на уровень глюкозы.

Обычно ацетонемические кризы полностью прекращаются к периоду полового созревания, к 12-14 годам. Однако у них больше, чем у других малышей, вероятно развитие таких патологических состояний, как подагра, образование камней в желчном пузыре, поражение почек, сахарный диабет, ВСД по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Однако при соблюдении всех описанных мер профилактики приступы могут стать менее продолжительными и менее тяжелыми.

Диагностика ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром характеризуется наличием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты, которые являются продуктами неполного окисления жирных кислот и образуются при распаде кетогенных аминокислот. Кетонемия всегда сопровождается ацетонурией и приводит к накоплению кетоновых тел в тканях, развитию метаболического ацидоза.

Гиперкетонемия у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых, и способствует этому пониженная толерантность к жирам, более интенсивные процессы гликолиза и липолиза в связи с повышенными энергетическими потребностями. Следует подчеркнуть, что целый ряд заболеваний у детей сопровождается гиперкетонемией, которую следует рассматривать как вторичный ацетонемический синдром.

К ним относятся: декомпенсированный сахарный диабет, инсулиновая гипогликемия, ренальная глюкозурия, гликогеновая болезнь, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, токсические поражения печени, гиперинсулизм, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга в области турецкого седла, Х-гистиоцитоз, болезнь Иценко-Кушинга, лейкемия, гемолитическая анемия, голодание. Клиническая картина зависит от основного заболевания, на которое наслаивается кетонемия и проявления типичной или атипичной подагры.

Первичный (идиопатический) ацетонемический синдром встречается у 4 – 6% детей, преимущественно с мочекислым диатезом (МД) в возрасте от 1 до 12 -13 лет и характеризуется перманентной гиперурикемией и периодическими метаболическими (ацетонемическими) кризами, основными проявлениями которого являются кетоацидоз (нередко гипогликемический), гиперкетонемия, ацетонурия.

Как лечится ацетонемический синдром?

Существует два направления в лечении — это лечение самих приступов и терапия в межприступные периоды, которая направлена на уменьшение количеств обострений.

Итак, лечим приступ рвоты. Методы лечения будут зависеть от количества ацетона в моче — при легких и среднетяжелых кризах (ацетон в моче ” ” или ” „) ребенка врач лечит на дому при помощи родителей. При более тяжелых состояниях ребенка рекомендуется положить в больницу.

Основой в лечении ацетонемической рвоты являются: коррекция обезвоживания, вызванного приступами рвоты, предотвращение токсического действия кетоновых тел на органы и нервную систему, купирование приступов самой рвоты, диетическая коррекция и сопутствующие мероприятия.

Коррекция питания назначается любому малышу с рвотой. Пища должна содержать в большинстве своем легкоусвояемые углеводы, в ней должно быть много жидкости, жиры строго ограничиваются. Уже при первых симптомах криза нужно начинать отпаивать малыша — любые жидкости следует давать дробно, по 3-5-10 мл каждые 5-10 минут, чтобы не провоцировать приступы рвоты. Желательно поить щелочной минеральной водой без газа, но если ее нет под рукой, можно дать ребенку сладкий чай.

В первые сутки аппетит ребенка будет резко снижен, поэтому если он сам не просит кушать, насильно кормить не стоит, а на следующий день пробуйте осторожно дать сухарики, галеты, рисовую кашу на воде или половинном молоке, овощной суп — однако порчи должны быть небольшими, а интервалы между ними нужно сократить.

Чтобы предотвратить приступы придется соблюдать определенные диетические рекомендации — нельзя кормить ребенка продуктами из мяса птицы, телятиной, салом, жирными продуктами, крепкими бульонами, консервами и копченостями. Стоит ограничить потребление бобовых, щавеля, помидоров — свежих и консервированных, крепкого чая, кофе, шоколада и конфет. Предпочтение в питании нужно отдать кисломолочным продуктам, яйцам, картофелю, овощам, фруктам, кашам из круп.

Борьбу с обезвоживанием и токсикозом проводят комплексно. На первых этапах и при легком и среднетяжелом течении (ацетон в моче до “ “), можно ограничиваться отпаиванием и некоторыми несложными рекомендациями.

На первом этапе рекомендуется очищение кишечника с помощью клизмы, содержащей щелочной раствор, обычно это чайная ложка соды на стакан теплой воды. Помимо непосредственного удаления ненужных веществ, она нейтрализует часть кетоновых тел, попавших в просвет кишечника, и немного облегчит состояние ребенка.

Расчет количество жидкости, которую нужно выпаивать ребенку, ведут из расчета не менее 100 мл на килограмм массы тела, но есть еще более простой способ расчета — на каждую рвоту малышу нужно выпаивать не менее 100-150 мл жидкости.

Выбор жидкости для регидратации лучше доверить доктору, но если у вас нет времени ждать врача или связь с ним затруднена, можно начать отпаивать ребенка самостоятельно. Поите с ложечки каждые 5-10 мин сладким чаем, можно с лимоном, негазированной щелочной минеральной водой, 1—2% раствором гидрокарбоната натрия (соды пищевой), комбинированными растворами для оральной регидратации — “Регидрон”, “Оралит”, “Глюкосолан”, “Циторглюкосолан”.

Если состояние ребенка не нормализуется, рвота не прекращается или состояние прогрессивно ухудшается — тогда врач перейдет на внутривенное введение жидкостей, но это уже будет в условиях больницы. Малышу сделают капельницу со специальными растворами — они помогут бороться с интоксикацией кетоновыми телами и обезвоживанием. Поэтому бояться и отказываться от капельниц не нужно.

В дополнение ко всему этому малышу могут сделать укол противорвотного препарата, назначить препараты, способствующие нормализации обмена веществ, способствующие нормализации работы печени и кишечника.

Как только ребенку станет лучше, и он сможет пить сам, а рвота прекратится, его переведут на отпаивание, и он начнет потихоньку самостоятельно кушать. Если у крохи есть еще и боли в животе, ему могут назначить инъекцию спазмолитиков (папаверин, платифиллин, но-шпа в возрастной дозировке). Если ребенок возбужден, очень беспокоен, врач порекомендует седативные препараты и транквилизаторы — они снимут чрезмерное возбуждение в головном мозге, это поможет быстрее справиться с рвотой.

При правильном и вовремя начатом лечении все симптомы стихают на 2-5 день заболевания. В принципе, даже выраженные по длительности приступы, которые длятся по несколько суток, не угрожают жизни крохи, если все правильно сделать. Но это не значит, что вам не нужен врач и лечение. Рвоту нужно как можно быстрее купировать на первых же этапах, потому как она ослабляет иммунитет, ведет к обезвоживанию организма.

А кетоны раздражают ткань почки, потому что обладают кислой реакцией, их накопление нарушает кислотно-щелочное равновесие организма в сторону повышения кислотности и развития ацидоза — избыточного содержания кислот в крови и тканях организма. Это еще больше изменяет обмен веществ и ухудшает состояние ребенка: в таких условиях сердце работает с напряжением, страдают клетки головного мозга.

Мочекислый диатез (мд)

Мочекислый диатез следует рассматривать как энзимодефицитный синдром, в основе которого лежат следующие механизмы: повышенная возбудимость нервной системы на всех уровнях рецепции и быстрая истощаемость, доминантный очаг застойного возбуждения в гипоталамо-диэнцефальной области; недостаточность ферментов печени (глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилпирофосфатсинтетазы); низкая ацетилирующая способность ацетилкоэнзима – А (КоА) вследствие дефицита щавелевой кислоты, необходимой для вовлечения КоА в цикл Кребса; нарушение механизма повторного использования мочевой и молочной кислот; нарушение жирового и углеводного обмена и эндокринной регуляции метаболизма.

Развитие ацетонемического синдрома происходит на фоне гиперурикемии, которая является биохимическим маркером СД.Клинически у большинства детей с МД отмечается неврастенический синдром. С рождения дети отличаются повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, нарушением сна, пугливостью. Возможны аэрофагия и пилороспазм.

К годовалому возрасту дети обычно заметно отстают в массе от сверстников. Нервно-психическое развитие, напротив, опережает возрастные нормы. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему. Хорошо запоминают и пересказывают услышанное. Однако часто в поведении проявляются упрямство и негативизм.

Начиная с 2-3-летнего возраста у детей с МД отмечаются эквиваленты подагрических приступов (метаболический синдром) в виде преходящих артралгий и оссалгий преимущественно в ночное время, абдоминальных болей спастического характера, извращенного аппетита, неустойчивости массы тела, дискинезии желчевыводящего тракта по гиперкинетическому типу, транзиторных дизритмий, функциональных шумов сердца, непереносимости запахов и других идиосинкразий, мигрени, ацетонемического синдрома.

Иногда отмечается стойкий субфебриллитет, который влечет за собой необходимость тщательной дифференциальной диагностики.Часто наблюдаются тики, хореические и тикоподобные гиперкинезы, аффективные судороги, логоневроз, энурез.Нередко у детей с МД отмечаются респираторные и кожные аллергические проявления в виде атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы, отека Квинке.

Характерно, что у этих детей в возрасте до 1 года аллергические поражения кожи крайне редки, чаще после 2 – 3 лет. В патогенезе кожного синдрома имеют значение не только аллергические, но и парааллергические (неиммунные) реакции, обусловленные освобождением биологически активных веществ, уменьшением синтеза циклических нуклеотидов и мощным ингибирующим действием мочевой кислоты на аденилциклазу.

Одним из наиболее типичных симптомов НААК является кристаллурия с преимущественной уратурией. Дети жалуются на боли в области поясницы или резкие боли в животе, сопровождающиеся транзиторной протеинурией, микроэритроцитурией, умеренной лейкоцитурией. Выделение солей периодически наблюдается одновременно с дизурией, нередко расценивается как инфекция мочевыводящих путей и приводит к необоснованному назначению антибиотиков.

На фоне дисметаболической нефропатии возможно развитие пиелонефрита.У детей-подростков выявляется астено-невротический или психастенический тип акцентуации. У девочек проявляются истероидные черты характера. Среди неврозов чаще диагностируется неврастения. Установлена связь между выраженностью нервно-психических нарушений и гиперурикемией.

Катастрофическим проявлением обменных нарушений у детей с МД, требующих зачастую квалифицированной врачебной помощи, является ацетонемический криз. Его развитию может способствовать множество факторов, которые в условиях повышенной возбудимости нервной системы воздействуют стрессогенно: испуг, боль, конфликт, гиперинсоляция, физическое или психоэмоциональное напряжение, смена микросоциальной среды, пищевые погрешности (большое содержание белков и жиров) и даже положительные эмоции в «избытке».

Повышенная возбудимость вегетативных центров гипоталамуса, которая имеет место при НААК, под действием стрессогенных факторов вызывает усиленный липолиз и кетогенез, вследствие чего образуется большое количество кетоновых тел. В условиях дефицита ферментов β-окислителей кетоновых тел последние накапливаются в тканях и биологических жидкостях организма и вызывают кетоацидоз.

Симптомы, указывающие на ацетонемический синдром

Вне криза первичная форма ацетонемического синдрома специфическими и явными признаками проявляется редко. Однако у большинства болеющих детей отмечаются следующие косвенные признаки заболевания:

  • Сверхвозбудимость – раздражительность, перепады настроения, нервозность;
  • Худощавость;
  • Пугливость в непривычной обстановке;
  • Плохой сон – частые просыпания ночью, бессонница, кошмары;
  • Повышенная чувствительность к ярким источникам света, запахам, резким звукам;
  • Нестабильное психоэмоциональное состояние, что может проявляться частой сменой настроения.

Ацетонемический криз чаще всего возникает внезапно, но иногда ему предшествуют предвестники приступа – излишнее возбуждение или наоборот полная апатия, беспричинное беспокойство, уменьшение аппетита, диспепсические расстройства.

Сам ацетонемический криз проявляется:

  • Рвотой в виде приступов, причем каждый повторный эпизод по длительности, интенсивности практически полностью повторяет предыдущий. В рвотных массах присутствует слизь, желчь, реже кровь;
  • Болями, тяжестью и спазмами в животе;
  • Интоксикацией организма, но что указывает повышение температуры, озноб, боли в мышцах и суставах, одышка, усиленное сердцебиение;
  • Обезвоживанием. На дегидратацию организма указывает сухость кожных покровов и их бледность, гипотонус мышц, западение глаз, румянец в области щек;
  • В тяжелых случаях возникает поверхностное учащенное дыхание, появляются судороги и менингеальные симптомы;
  • Диспепсическими явлениями;
  • Снижением диуреза;
  • Появлением неприятного «фруктового» запаха от тела, изо рта, от рвотных выделений и мочи.

Клиника ацетонемического криза нарастает постепенно. Вначале приступа ребенок возбужденный, затем становится вялым, безразличным, сонливым.

Криз с рвотой может продолжаться до 5 дней. При легкой степени тяжести ацетонемического синдрома рвота может быть 2-3 раза в день, в тяжелых случаях до 20 раз. После того как рвота полностью купируется можно прощупать увеличенную печень.

В момент развития патологии в крови выявляются кетоновые тела в огромной концентрации, в моче нарастает ацетон. Особую опасность для малыша представляет неукротимая рвота, быстро приводящая к обезвоживанию, что грозит осложнениями со стороны дыхательной и сердечно-сосудистых систем. Отсутствие лечение приводит и к кетоацидотической коме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector